Υπέρταση και Τρόπος Διαβιώσεως

Γεώργιος Ν. Καραχάλιος

Hypertension and Lifestyle

Στα βιομηχανικά κράτη οι καρδιαγγειακές νόσοι έχουν το μεγαλύτερο βάρος όσον αφορά την νοσηρότητα και θνησιμότητα. Κατά τις προηγούμενες δύο δεκαετίες σε ορισμένα αναπτυσσόμενα κράτη αυξήθηκε η επίπτωση των καρδιαγγειακών νοσούν. Όθεν, οι καρδιαγγειακές νόσοι θεωρούνται η κύρια αιτία αναπηρίας, νοσηρότητας και θνησιμότητας παγκοσμίως.¹ Το εβδομήντα πέντε τοις εκατό των καρδιαγγειακών νόσων είναι αποτέλεσμα της υψηλής χοληστερόλης αίματος, υψηλής αρτηριακής πιέσεως, καπνίσματος ή συνδυασμού αυτών. Ειδικότερα, η υπέρταση αντιπροσωπεύει την κύρια αιτία καρδιαγγειακής νόσου παγκοσμίως. Επιπλέον, η υπέρταση μπορεί να προκαλέσει βλάβη των νεφρών και αυξάνει τον κίνδυνο της τυφλώσεως και άνοιας.^1,2

Η υπερτασική νόσος, ένας σιωπηλός δολοφόνος, είναι η τρίτη αιτία θανάτου στον κόσμο οφειλόμενη στην στεφανιαία καρδιακή νόσο. Η ελάττωση της αρτηριακής πιέσεως είναι σημαντική, επειδή αυτή είναι ο πλέον σημαντικός παράγοντας που μπορεί να προληφθεί, γεγονός που συνεπάγεται τη δυνατότητα για σημαντική ελάττωση της θνησιμότητας και των σχετιζόμενων νόσων. Η κατά 3mm ελάττωση της τελικής αρτηριακής πιέσεως μπορεί να ελάττωση κατά 8% τον κίνδυνο θανάτου σχετιζόμενο με το εγκεφαλικό επεισόδιο και 5% τους θανάτους οφειλόμενους στη στεφανιαία αρτηριακή νόσο. Σε αντίθεση με τα αποτελεσματικά και διατιθέμενα αντιϋπερτασικά φάρμακα, μελέτες έδειξαν ότι ολιγότερο του ημίσεως των ασθενών με υπέρταση λαμβάνουν αντιϋπερτασική θεραπεία και μόνο 1 στα 3 (ολιγότερο του 20%) άτομα επιτυγχάνει τον έλεγχο αρτηριακής πίεσης (ΑΠ) <140-90mmHg.³ Για την πρόληψη και έλεγχο της υπέρτασης, πέραν των συμβατικών θεραπειών, συνιστάται η εφαρμογή μη φαρμακευτικών στρατηγικών, συμπεριλαμβανομένων των τρόπων διαβιώσεως.⁴ Οι στρατηγικές του τρόπου διαβιώσεως έχουν σημαντικούς ρόλους στην υπερτασική νόσο και αυτές οι στρατηγικές συνιστώνται ως πρώτο βήμα στην αντιμετώπιση της αρτηριακής πιέσεως.⁵ Οι αλλαγές του τρόπου διαβιώσεως αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο για την πρόληψη της υπερτάσεως. Σημαντικό ρόλο διαδραματίζουν και στη θεραπεία αλλά δεν θα πρέπει να καθυστερούν την έναρξη της αντιϋπερτασικής θεραπείας σε ασθενείς υψηλού κινδύνου. Κλινικές μελέτες δείχνουν ότι η μείωση της ΑΠ με την τροποποίηση του τρόπου διαβιώσεως μπορεί να είναι ισοδύναμη ακόμη και με αυτή της μονοθεραπείας.⁶ Το βασικότερο μειονέκτημά της είναι η χαμηλή συμμόρφωση των ασθενών με την πάροδο του χρόνου. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να καθυστερήσουν ή να αποτρέψουν την υπέρταση στους μη-υπερτασικούς, να καθυστερήσουν ή να αποτρέψουν την φαρμακευτική αγωγή στην υπέρταση Σταδίου I και να συμβάλλουν στην μείωση της ΑΠ σε υπερτασικούς ασθενής υπό αγωγή, επιτρέποντας την μείωση του αριθμού και των δόσεων των αντιϋπερτασικών φαρμάκων. Επιπλέον, εκτός από την μείωση της ΑΠ, συμβάλλουν στον έλεγχο των άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου.⁷

Συμβατικοί Παράγοντες Κινδύνου για Την Ανάπτυξη Υπερτάσεως: Υπέρταση μπορεί να αναπτυχθεί επειδή σχετίζεται με τον τρόπο ζωής, φάρμακα, υποκείμενες καταστάσεις υγείας, κληρονομικό ιστορικό ή συνδυασμός αυτών των παραγόντων. Στους μη τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνονται η προκεχωρημένη ηλικία, φυλή, οικογενειακό ιστορικό ΑΠ, η πρόωρη καρδιακή νόσος κι άλλες συνυπάρχουσες καταστάσεις υγείας. Ορισμένες αυτών των καταστάσεων υγείας συμπεριλαμβάνουν τους όγκους των επινεφριδίων, χρόνια νεφρική νόσο, συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, διαβήτη, νόσος του θυροειδούς αδένα, φαιοχρωμοκύττωμα και κύηση. Φάρμακα τα οποία προκάλεσαν ΑΥ συμπεριλαμβάνουν την καφεΐνη, χρόνια θεραπεία με κορτικοστεροειδή, αντισυλληπτικά από το στόμα, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αναστολείς της κυκλοξύγενάσης-2 (COX-2), αμφεταμίνες και διεγερτικά φάρμακα, αποσυμφορητικά, φάρμακα απώλειας βάρους, κυκλοσπορίνη και άλλα ανοσοκατασταλτικά, ερυθροποιητίνη και ορισμένα συμπληρώματα (π.χ. ephedra, licorice, mahong).²

Αποδεκτοί Παράγοντες Κινδύνου του Τρόπου Ζωής για Την Ανάπτυξη Υπερτάσεως: Με βάση τις διάφορες έρευνες έχουν κατοχυρωθεί ορισμένοι τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου για την ΑΕ (Πίνακας 1).

Πίνακας 1. Παράγοντες Κινδύνου του Τρόπου Ζωής για την Ανάπτυξη Υπερτάσεως

Κάπνισμα Παχυσαρκία Αυξημένη λήψη άλατος Λήψη οινοπνεύματος Φυσική δραστηριότητα Διαιτητικά πρότυπα

Οι συνιστώμενες αλλαγές του τρόπου διαβιώσεως που αποδεδειγμένα έχει αποδειχθεί ότι έχουν την ικανότητα να μειώσουν την ΑΠ είναι:

• Ελάττωση στην πρόληψη αλατιού
• Μείωση του σωματικού βάρους και συντήρηση
• Περιορισμός στην κατανάλωση οινοπνεύματος
• Υψηλή κατανάλωση φρούτων και λαχανικών, καθώς και τροφών χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά
• Τακτική σωματική άσκηση
• Διακοπή του καπνίσματος

Ελάττωση στην Πρόσληψη Άλατος: Στην βιβλιογραφία αναφέρονται πολλά στοιχεία που συνοδεύουν την πρόσληψη αλατιού με την αύξηση της ΑΠ. Κατοχυρωμένα αποτελέσματα από επιδημιολογικές μελέτες, μελέτες σε πειραματόζωα και κλινικές μελέτες έχουν τεκμηριώσει την άποψη ότι η ελάττωση της λήψεως νατρίου μπορεί να προλάβει την υπέρταση (TOPH2, φάση 2 της μελέτης προλήψεως της υπερτάσεως),⁸ προαγωγή ελέγχου της υπερτάσεως σε υπερήλικα άτομα που χρησιμοποιούν φάρμακα (TONE, μελέτη των μη φαρμακολογικών παρεμβάσεων sτους υπερήλικες)⁹ και υπέρβαρα άτομα πιθανώς μπορεί να προλάβουν καρδιαγγειακά συμβάματα.¹⁰ Η TOPH2 έδειξε ότι η ελάττωση στην πρόσληψη αλατιού μπορεί να ελαττώσει την συχνότητα της υπερτάσεως 20% μόνη ή σε συνδυασμό με απώλεια βάρους. Στη μελέτη TONE, κατοχυρώθηκε η ελάττωση της ΑΠ και η ανάγκη για αντιϋπερτασικό φάρμακο σε υπερήλικα άτομα. Στη μελέτη INERSALT (International Study of Salt and Blood Pressure)¹¹ και στη μελέτη DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension)¹², βρέθηκε σημαντική αντίστροφη σχέση μεταξύ της πρόσληψης αλατιού και αμφότερες συστολική και διαστολική ΑΠ. Στην INERSALT μελέτη, η πολυπαραγοντική ανάλυση έδειξε ότι η λήψη αλατιού υψηλότερη κατά 100mmol/ημερησίως έχει ως αποτέλεσμα κατά μέσο όρο την υψηλότερη συστολική και διαστολική ΑΠ 3-6mmHg. Σημειώνεται ότι οι ημερήσιες ανάγκες πρόσληψης αλατιού που συστήνονται είναι 9 και 12g ημερησίως. Η μείωση της προσλήψεως έως περίπου 5g ημερησίως μειώνει την συστολική ΑΠ (1-2mmHg) σε νορμοτασικούς, ενώ σε υπερτασικούς ασθενείς τα αποτελέσματα είναι πιο έντονα με μείωση της συστολικής ΑΠ έως και 4-5mmHg.¹³

Κάπνισμα: Σήμερα είναι πλήρως αποδεκτό ότι το κάπνισμα σιγαρέτων είναι ο κύριος καρδιαγγειακός παράγοντας κινδύνου για την καρδιά και αιμοφόρα αγγεία λόγω της επιδράσεως ορισμένων συστατικών, κυρίως της νικοτίνης και του μονοξειδίου του άνθρακος με συνέπεια να παρατηρούνται συχνά λειτουργικές και ανατομικές ανωμαλίες.¹⁴ Όσον αφορά τις καρδιαγγειακές επιδράσεις του καπνίσματος σιγαρέτων διάφορες μελέτες έχουν δείξει τα ακόλουθα:¹⁵

1. Διάφορες μελέτες καταδεικνύουν ότι αμφότερες ενεργητική και παθητική έκθεση στο κάπνισμα σιγαρέτων συνοδεύεται με ελάττωση της αγγειοδιασταλτικής λειτουργίας.
2. Η έκθεση στο κάπνισμα σιγαρέτων διαταράσσει την εξαρτώμενη ενδοθηλιακή αγγειοδιαστολή του μακροαγγειακού όπως και του μικροαγγειακού δικτύου.¹⁵ Το νιτρικό οξείδιο (ΝΟ) παίζει κεντρικό ρόλο στην αγγειοδιασταλτική λειτουργία του ενδοθηλίου. Έχει βρεθεί ότι έκθεση στο κάπνισμα σιγαρέτων ελαττώνει την διαθεσιμότητα του ΝΟ δια της διαταραχής της εκφράσεως και δραστηριότητας του ενδοθηλίου της ενζυμικής συνθέσεως του ΝΟ.
3. Επιπλέον, η νικοτίνη και τα ισομερή της προκαλούν την απελευθέρωση κατεχολαμίνης και συμπαθητική διέγερση. Η οξέως προκαλούμενη διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος επηρεάζει την αυξημένη καρδιακή συχνότητα και συστολική αρτηριακή πίεση. Αυτές οι αντιδράσεις είναι διαλείπουσες αλλά επαναλαμβανόμενες.
4. Όθεν, το κάπνισμα σιγαρέτων έχει διπλή δράση επί της αγγειακής αντιστάσεως, δρώντας δια της διαταραχής της ενδοθηλιακής εξαρτώμενης αγγειοδιαστολής και της αυξημένης αγγειοσυστολής εξαρτωμένης από την κατεχολαμίνη. Επιπλέον, ενδείξεις δεικνύουν ότι το κάπνισμα προκαλεί αυξημένη συγκόλληση και πρόσφυση των αιμοπεταλίων, προκαλώντας αλλαγές στην ροή του αίματος με αύξηση της γλοιότητας και υψηλότερο κίνδυνο θρόμβωσης.¹⁶

Όσον αφορά τη σχέση του καπνίσματος σιγαρέτων με την υπέρταση, τα αποτελέσματα από τις επιδημιολογικές και επεμβατικές μελέτες είναι ασαφή και αντιφατικά. Ορισμένες μελέτες ανέφεραν αυξημένη αρτηριακή πίεση και ανάπτυξη υπερτάσεως στους καπνιστές σιγαρέτων συγκριτικά με μη καπνιστές, υποδεικνύοντας τη δυσμενή δράση καπνίσματος επί των τιμών της πιέσεως που σχετίζονται με την μακράς διαρκείας έκθεση και τον αριθμό των ημερήσιων σιγαρέτων.¹⁷ Σε μία πρόσφατη μελέτη αναφέρθηκε σημαντική βελτίωση στην συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση σε άτομα με διακοπή ή ελάττωση του καταναλισκομένου καπνού.¹⁸ Άλλες μελέτες πάντως, ανέφεραν ότι η κατάσταση καπνίσματος δεν επιδρά άμεσα στην ανάπτυξη υπερτάσεως ή της τιμής της αρτηριακής πίεσης.^18,19,20 Παρατηρητικές αναλύσεις βρήκαν ότι το πρόσφατο κάπνισμα συνοδεύεται με χαμηλότερη αρτηριακή πίεση και χαμηλότερη επίπτωση υπερτάσεως και δεν υποστηρίζει την αιτιολογική σχέση μεταξύ καπνίσματος και αρτηριακής πίεσης.²¹

Ασχέτως της επίδρασης του καπνίσματος επί της αρτηριακής πίεσης, το κάπνισμα σιγαρέτων θεωρείται ότι είναι ανεξάρτητος μείζων παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών επιπλοκών, όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και νεφρική ανεπάρκεια. Ο συνδυασμός του καπνίσματος και υπερτάσεως αυξάνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο κατά εκθετικό τρόπο. Όθεν, η διακοπή του καπνίσματος σιγαρέτων ισχυρώς συνίσταται σε όλα τα άτομα, ειδικότερα σε αυτά που πάσχουν από υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, στεφανιαία αρτηριακή νόσο ή άλλους παράγοντες κινδύνου.

Παχυσαρκία: Η παχυσαρκία αποτελεί παγκόσμιο πρόβλημα και στις ΗΠΑ υπολογίζεται ότι περίπου 40% το πληθυσμού είναι παχύσαρκοι. Η κοιλιακή παχυσαρκία είναι ιδιαιτέρας σημασίας, συνδέεται με την συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία αρτηριακή νόσος, διαβήτη, υπνική άπνοια και αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.²² Το υπερβολικό βάρος χρειάζεται περισσότερο αίμα για την επαρκή οξυγόνωση του καρδιακού ιστού και όσο ο κυκλοφορούμενος όγκος αίματος αυξάνεται διαμέσου των αιμοφόρων αγγείων, η πίεση αυξάνεται στα αρτηριακά τοιχώματα. Έχει βρεθεί ότι η παχυσαρκία συνοδεύεται με υπέρταση. Μελέτες έχουν κατοχυρώσει την άποψη ότι η απώλεια βάρους ελαττώνει την αρτηριακή πίεση, ανεξάρτητα από την επίτευξη του επιθυμητού σωματικού βάρους. Σε μία μετα-ανάλυση 25 μελετών, η μέση απώλεια 5,1Kg βάρους σώματος συνοδευόταν με μέση ελάττωση 4,4mmHg της συστολικής και 3,6mmHg της διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Έχει επίσης αναφερθεί ότι η μέτρια απώλεια βάρους μπορεί να προλάβει την υπέρταση σε προϋπερτασικά άτομα και μπορεί να διευκολύνει τη διακοπή και απόσυρση του φαρμάκου.²⁵

Λήψη Οινοπνεύματος: Είναι καλώς γνωστές οι επιβλαβείς επιδράσεις του οινοπνεύματος επί του ήπατος, καρδιάς, παγκρέατος, αρτηριακής πιέσεως και άλλων οργανικών συστημάτων. Οι οξείες επιδράσεις της λήψεως οινοπνεύματος επί της αρτηριακής πιέσεως είναι σύμπλοκες και μη γραμμικές με αμφότερες τις διεγερτικές και κατασταλτικές επιδράσεις εξαρτώμενες από τον χρόνο της χορηγήσεώς.²³ Η εκσεσημασμένη κατανάλωση οινοπνεύματος συνισταμένη στη λήψη περισσότερων των δύο ποτών ημερησίως για τους άνδρες ή περισσότερων του ενός ποτού ημερησίως για τις γυναίκες προκαλεί παρατεταμένες αυξήσεις της αρτηριακής πιέσεως^1,2 και έχει αναφερθεί γραμμική σχέση μεταξύ κατανάλωσης οινοπνεύματος, επίπεδο της αρτηριακής πιέσεως και επιπτώσεις της υπέρτασης τον πληθυσμό.²⁴ Σε μία μελέτη βρέθηκε ότι προκλήθηκε αύξηση της αρτηριακής πίεσης από την κατάχρηση οινοπνεύματος σε σχέση ιδιαιτέρως με τις ιστορικές τιμές και είναι περισσότερο ενδεικτική στην μαύρη φίλη, ανεξάρτητα από τον τύπο του ποτού, είτε είναι ερυθρός οίνος, λευκός οίνος, μπύρα ή οινοπνευματώδες υγρό. Το οινόπνευμα παρεμβαίνει με την αιματική ροή δια της μετακινήσεως πλουσίων θρεπτικών ουσιών του αίματος μακράν από την καρδιά.^1,2,15 Το οινόπνευμα μπορεί επίσης να ελαττώσει την αποτελεσματικότητα των αντιϋπερτασικών φαρμάκων. Πάντως, εξακολουθεί να παραμένει ανοιχτή η συζήτηση κατά πόσον η χαμηλή έως μέτρια κατανάλωση οινοπνεύματος αυξάνει ή ελαττώνει την αρτηριακή πίεση.

Φυσική Δραστηριότητα: Έχει αναφερθεί ότι η κανονική άσκηση έχει διάφορες αιμοδυναμικές και μεταβολικές επιδράσεις, ελαττώνοντας τον ολικό καρδιομεταβολικό κίνδυνο. Η φυσική δραστηριότητα ελαττώνει τις συμπαθητικές απαντήσεις και επηρεάζει τον άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-φλοιός των επινεφριδίων με χαμηλή αύξηση της κορτιζόλης, χαμηλότερη καρδιαγγειακή αντιδραστικότητα και πλέον ταχύτερη καρδιαγγειακή ανάνηψη σε απάντηση στο ψυχολογικό στρες.²⁵ Πέραν της παχυσαρκίας, η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας και ο καθιστικός τρόπος ζωής αυξάνει την καρδιακή συχνότητα. Η αυξημένη καρδιακή συχνότητα χρειάζεται την εντονότερη καρδιακή λειτουργία με επακόλουθο την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η φυσική δραστηριότητα ελαττώνει τη συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση κατά 6,9/4,9mmHg σε υπερτασικά άτομα.²⁶ Πάντως, η αξιολόγηση του ρόλου της φυσικής δραστηριότητας επί της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι αληθώς δύσκολη επειδή ορισμένοι συγχεόμενοι παράγοντες, όπως η ηλικία, μέγεθος και διάρκεια της ασκήσεως, μυϊκή συμμετοχή και συννοσηρότητες μπορεί να προκαλέσουν σύγχυση των αποτελεσμάτων.

Διαιτητικά Πρότυπα: Οι επιδράσεις των τροποποιημένων ολικών διαιτητικών προτύπων επί της αρτηριακής πιέσεως έχει εκτεταμένως μελετηθεί. Πέραν της ελαττώσεως της λήψης οινοπνεύματος και λήψεως άλατος διάφορες ενδείξεις υποδεικνύουν την υιοθέτηση της απόψεως ότι η επαρκής δίαιτα παίζει κάποιο ρόλο στην ελάττωση της αρτηριακής πιέσεως.²³ Πολλαπλοί διαιτητικοί παράγοντες αυξάνουν τον κίνδυνο για ΑΥ.

Είναι κατοχυρωμένο ότι η αυξημένη λήψη καλίου ελαττώνει την αρτηριακή πίεση σε αμφότερα μη υπερτασικά και υπερτασικά απότομα.²⁷ Οι αιμοδυναμικές επιδράσεις του καλίου φαίνεται ότι είναι περισσότερο σαφείς σε άτομα με υψηλή λήψη νατρίου και μπορεί να συνδέονται με την ενδιάμεση απέκκριση καλίου στο άπω νεφρικό σωληνάριο.²⁷

Επιδημιολογικές ενδείξεις υποδεικνύουν ότι η χαμηλή διαιτητική λήψη ασβεστίου και μαγνησίου μπορεί να αυξήσει την επίπτωση της υπερτάσεως. Εντούτοις, τα διαθέσιμα δεδομένα δεν είναι πλήρως σαφή και η γενικευμένη χορήγηση συμπληρωμάτων ασβεστίου και μαγνησίου δεν συνιστάται προσφάτως σε υπερτασικούς ασθενείς.²⁸

Διάφορες περιεκτικές μελέτες έχουν δείξει ότι οι διαιτητικές αλλαγές, ιδιαιτέρως οι πλούσιες σε φρούτα, λαχανικά, ίνες και ιχθυέλαια, είναι αποτελεσματικές στην ελάττωση της αρτηριακής πίεσης και των σχετιζόμενων καρδιαγγειακών επιπλοκών και θνησιμότητας.^1-3

Όσον αφορά τα ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα έχουν ωφέλιμη επίδραση στην ελάττωση του κινδύνου της καρδιαγγειακής νόσου. Επιπλέον, ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ελαφρά αλλά σημαντική ελάττωση των τιμών της αρτηριακής πιέσεως σε ασθενείς θεραπευόμενους με ωμέγα-3 συμπληρώματα. Σε μία πρόσφατη μετα-ανάλυση που συμπεριελάμβανε 8 μελέτες με περισσότερα από 56.000 άτομα βρέθηκε ότι τα νορμοτασικά απότομα με αρκετά υψηλή κατανάλωση ωμέγα-3 είχαν 27% χαμηλότερο κίνδυνο αναπτύξεως υπερτάσεως έναντι των ατόμων με χαμηλότερη λήψη.²⁸

Δίαιτα πλούσια σε σάκχαρα, ιδιαιτέρως σε φρουκτόζη, αυξάνει την αρτηριακή πίεση στους άνδρες.²⁹ Σε αυτή τη μελέτη, άνδρες που κατανάλωσαν δίαιτα υψηλή σε φρουκτόζη για τουλάχιστον δύο εβδομάδες ενεφάνισαν αυξημένη συχνότητα υπερτάσεως και μεταβολικού συνδρόμου.^15,29

Συμπέρασμα

Η παράταση του χρόνου ζωής μπορεί να έχει ουσιώδη επίδραση επί της υγείας, συμπεριλαμβανομένου του κινδύνου για την ανάπτυξη υπερτάσεως η οποία έχει αναγνωριστεί ως κύριος παράγοντας για την πρόκληση σοβαρών καρδιαγγειακών νόσων. Με βάση τα βιβλιογραφικά δεδομένα διάφοροι παράγοντες κινδύνου έχουν ενοχοποιηθεί στην ανάπτυξη της υπέρτασης. Ομοίως, διάφορες τροποποιήσεις του τρόπου ζωής μπορεί να παράσχουν ωφέλιμες επιδράσεις στους υπερτασικούς ασθενείς. Οι τροποποιήσεις του τρόπου ζωής είναι ουσιαστικοί στην πρόληψη και θεραπεία της υπερτάσεως και μπορεί να ελαττώσουν την ανάγκη για ένα ή περισσότερα αναγραφόμενα αντιϋπερτασικά φάρμακα. Οι αλλαγές του τρόπου ζωής για την ελάττωση της ΑΠ μπορεί επιπρόσθετα να διορθώσουν την παχυσαρκία, ελαττώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, ελαττώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη, βελτιώνουν την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου και αυξάνουν την αντιϋπερτασική επίδραση. Μεγαλύτερες ελαττώσεις της ΑΠ επιτυγχάνονται εάν δύο οι περισσότεροι τρόποι ζωής τροποποιηθούν ταυτοχρόνως. Οι ιατροί δεν θα πρέπει να αναγράφουν φάρμακα χωρίς σαφή πληροφόρηση των ασθενών όσον αφορά τα οφέλη που μπορεί να έχουν οι θετικές τροποποιήσεις του τρόπου ζωής.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. World Health Organization. The world health report 2002-reducing risks, promoting healthy lifestyle. Geneva: WHO; 2002. pp. 1-239.
2. Members WG, Benja EJ, Bhala MJ, et al. Heart disease and work statistics- 2017 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2017; 135: e146.
3. Sata Y, Herring D, Head GA, et al. Ambulatory arterial index as a predictor of blood pressure response to renal denervation. J Hypertens 2018; 36: 1414-1422.
4. Brook RD, Appel LJ, Rubenfire M, et al. Beyond medication and diet: alternative approaches to lowering blood pressure: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 2013; HYP. 0601e3182936457f.
5. Fodor GJ, McInnis NH, Helis E, et al. Life changes and blood pressure control: A community Based Cross Sectional survey (2006 Ontario System on the Prevalence and Control of Hypertension). J Clin Hypertens 2009; 11: 31-35.
6. Elmer PJ, Obarzanek E, Vollmer WN, et al. Effects of comprehensive life-style modification on diet, weight, physical fitness and blood pressure control: 18-month results of randomized trial. Ann Intern Med 2006; 144: 485-495.
7. Oza R, Garcllanno M. Nonpharmacologic management of hypertension: what works? Am Fam Physicians 2015; 91: 111-113.
8. Hypertension Prevention Collaborative Research Group. Effects of weight loss and sodium reduction intervention on blood pressure and hypertension incidence in overweight people with high-normal blood pressure. The Trials of Hypertension Prevention, Phase III. The Trials of Hypertension Collaborative Research Group. Arch Intern Med 1997; 157: 657-667.
9. Whelton PK, Appel LJ, Espeland AM, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a randomized controlled trial of non-pharmacologic interventions in the elderly (TONE): TONE Collaborative Research Group. JAMA 1998; 279: 839-846.
10. He J, Ogden LG, Vupputuris S, et al. Dietary sodium intake and subsequent risk of cardiovascular disease in overweight adult. JAMA 1999; 282: 2027-2034.
11. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24-hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group.BMJ 1988; 297: 319-328.
12. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WJ, et al. Effects on Blood Pressure of Reduced Dietary Sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Diet List of authors. Engl J Med 2001: 344: 3-10.
13. Ismaeel H, Webster J. Salt intake reduction efforts: advances and challenges. Cardiovasc Diagn Ther 2015; 5: 169-171.
14. Ezzati M, Henley SJ, Thun MJ, Lopez AD. Role of smoking in global and regional cardiovascular mortality. Circulation 2005; 112: 489-497.
15. Bruno C, Amaradio MD, Pricoco G, et al. Lifestyle and hypertension: An evidence-based review. J Hypertens Manag 2018; 4: 030.
16. Leone A, Landini L, Biadi O, Balbarini A. Smoking and cardiovascular system: Cellular features of the damage. Curr Pharm Des 2008; 14: 1771-1777.
17. Gumus A, Kayhan S, Cinarka H, Sahim U. The effect of cigarette smoking on blood pressure and hypertension. ABC Med 2013; 1: 8-15.
18. Polosa R, Morjaria JB, Caponnetto P, et al. Blood pressure control in smokers with arterial hypertension with switched to electronic cigarettes. Int J Environ ResPubl Health 2016; 13:
19. Li G, Wang H, Wang K, et al. The association between smoking and blood pressure in men: A cross-sectional study. BMC Public Health 2017; 17: 797.
20. Liu C, Byrd JB. Cigarette smoking and subtypes of uncontrolled blood pressure among diagnosed hypertensive patients: Paradoxical associations and implications. Am J Hypertens 2017; 30: 602-609.
21. Linneberg A, Jacobsen RK, Skaaby T, et al. Effects of smoking on blood pressure and resting heart rate: A mendelian randomization meta-analysis in the CAPTA consortium. Circ Cardiovasc Cenet 2015; 8: 832-841.
22. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, et al. Influence of weight reduction on blood pressure: A meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2003; 42: 878-884.
23. Abe H, Kawqno Y, Kojima S, et al. Biphasic effects of repeated alcohol intake on 24-hour blood pressure in hypertensive patients. Circulation 1994; 89: 2626-2633.
24. Puddey IB, Beilin LJ. Alcohol is bad for blood pressure. Clin Exp Physiol 2006; 33: 847-852.
25. Jackson EM, Dishman RK. Cardiorespiratory fitness and laboratory stress: A meta-regression analyses. Psychophysiology 2008; 43: 57-72.
26. Borgel J. What is the place of lifestyle changes in the treatment of hypertension. Medigographia 2019; N^o 140: 1-3.
27. Geleijnse JM, Kok FJ, Grobbee DE. Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: A meta-regression analysis of randomized treials. J Hum Hypertens 2003; 17: 471-480.
28. Yang B, Shi MQ, Yang JJ, Li D. Fish, long chain n-3 PUFA and incidence of elevated blood pressure: A meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients 2016; 8: 14-19.
29. Johnson R, Perez-Pozo S, Schold J, Lillo JL. High-sugar diet increases men’s blood pressure, gout drug protective. Abstract P127. American Associations. September 23, 2009.