Home » Σημασία της Αμυλάσης και Λιπάσης του Ορού για τη Διάγνωση της Οξείας Παγκρεατίτιδας
ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ, ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑ & ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ

Σημασία της Αμυλάσης και Λιπάσης του Ορού για τη Διάγνωση της Οξείας Παγκρεατίτιδας

Importance of Serum Amylase and Lipase for Diagnosis of Acute Pancreatitis

Η οξεία παγκρεατίτιδα (ΟΠ) μπορεί να είναι διαγνωστική πρόκληση λόγω της μη ειδικής φύσεως των συμπτωμάτων και της ευρείας διακυμάνσεως της ερεύνης. Η διάγνωση τυπικώς περιλαμβάνει το ιστορικό και φυσική εξέταση, ανώμαλες εργαστηριακές εξετάσεις και ακτινολογική ένδειξη της παγκρεατικής φλεγμονής. Το American College of Gastroenterology δίδει τις ακόλουθες πρακτικές οδηγίες για την διάγνωση και αντιμετώπιση της ΟΠ και η οποία κατοχυρώνεται από την κατοχύρωση δύο από τα ακόλουθα τρία κριτήρια1:

  1. Κοιλιακό άλγος σύμφωνο με την ΟΠ
  2. Αμυλάση και/ή λιπάση του όρου μεγαλύτερη 3 φορές έναντι του ανώτερου φυσιολογικού ορίου και
  3. Χαρακτηριστικά ευρήματα από την κοιλιακή απεικόνιση

Η αύξηση της αμυλάσης ή λιπάσης του όρου είναι το σημαντικό στοιχείο στη διάγνωση, αλλά είναι αναγκαίο να εξηγείται με προσοχή. Και αυτό, επειδή μπορεί να υπάρχουν άλλες πιθανές αιτίες για την αύξηση αυτών των ενζύμων. Η ευαισθησία αυτής της εξετάσεως επίσης επηρεάζεται από τον χρόνο της εξετάσεως και την υποκείμενη αιτία της παγκρεατίτιδας.


Διαγνωστικά Κριτήρια της Οξείας Παγκρεατίτιδας

Όπως συνιστά το American College of Gastroenterology για την διάγνωση της ΟΠ χρειάζονται δύο από τα τρία ακόλουθα κριτήρια1:

  1. Κοιλιακό άλγος χαρακτηριστικό της οξείας παγκρεατίτιδας (άλγος, συνήθως μεγάλης εντάσεως, που σταθεροποιείται σε ολιγότερο από 1 ώρα και, κατά κανόνα, δεν έχει χαρακτήρα κωλικού. Εντοπίζεται στο επιγάστριο και στο αριστερό άνω τεταρτημόριο της κοιλίας. Το άλγος επιδεινώνεται στην οριζόντια και ορθία θέση, ενώ βελτιώνεται στην καθεστηκυία θέση και κατά την κλίση του σώματος προς τα εμπρός. Με την πάροδο του χρόνου καθίσταται διάχυτο σε όλη την κοιλία και επεκτείνεται στην ράχη.
  2. Επίπεδα αμυλάσης ή λιπάσης του ορού τουλάχιστον τρείς φορές μεγαλύτερα των ανωτέρων φυσιολογικών ορίων και
  3. Χαρακτηριστικά ευρήματα της οξείας παγκρεατίτιδας στην αξονική τομογραφία της κοιλίας1. (Το πάγκρεας απεικονίζεται οιδηματώδες και μεγαλυτέρων διαστάσεων του φυσιολογικού). Στους περισσότερους ασθενείς, η αρχική αξονική τομογραφία δεν είναι κλινικώς εγγυημένη. Αυτή είναι εγγυημένη, για τους ασθενείς οι οποίοι μεταφέρονται από άλλα νοσηλευτικά ιδρύματα μετά από νοσηλεία ολίγων ημερών, όταν η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας είναι αμφίβολη ή όταν υπάρχει υποψία τραυματικής παγκρεατίτιδας. Η αξονική τομογραφία με σκιαγραφικό μπορεί να χρειάζεται κατά τα διαστήματα της νοσοκομειακής νοσηλείας για τον προσδιορισμό και την παρακολούθηση των ενδοκοιλιακών επιπλοκών της οξείας παγκρεατίτιδας, όπως είναι η ανάπτυξη νεκρώσεως, συλλογές υγρών και αγγειακές επιπλοκές.


Ένζυμα του Ορού

Για τη διάγνωση της ΟΠ χρησιμοποιούνται τα ένζυμα Αμυλάση και Λιπάση του ορού.

Αμυλάση του ορού: Η αμυλάση του όρου εξακολουθεί να αποτελεί την πλέον ευρέως χρησιμοποιούμενη εργαστηριακή εξέταση για την διάγνωση της ΟΠ. Τα επίπεδα της αμυλάσης συχνά αρχίζουν να αυξάνονται εντός 6 έως 24 ώρες μετά την εμφάνιση της ΟΠ, συνήθως κορυφώνεται εντός 48 ωρών και μπορεί να παραμείνει υψηλή για τις επόμενες 5 έως 7 ημέρες και έπειτα τείνει προς ομαλοποίηση.2,3 Η αύξηση της αμυλάσης είναι συνήθως 4 έως 6 φορές από τα ανώτερα φυσιολογικά όρια. Η αμυλάση έχει βραχύτερο χρόνο ημισείας ζωής (2 ώρες) έναντι της λίπανσης και απεκκρίνεται από τους νεφρούς, γεγονός που υποδηλώνει ότι η αμυλάση τείνει να επανέλθει στο φυσιολογικό ακόμη και όταν η φλεγμονή του παγκρέατος δεν έχει υποχωρήσει. Αύξηση της αμυλάσης του όρου δεν παρατηρείται ειδικώς σε νόσους του παγκρέατος, αλλά και σε νοσήματα άλλων οργάνων (Πίνακας 1).

Λιπάση του ορού: Η λιπάση έχει τώρα αντικαταστήσει την αμυλάση ως βιοχημική εξέταση εκλογής στην οξεία παγκρεατίτιδα. Η λιπάση του ορού τυπικώς αυξάνεται εντός 4-8 ωρών μετά την εμφάνιση της ΟΠ, φτάνει την μέγιστη τιμή σε 24 ώρες και αρχίζει να ελαττώνεται εντός 8-14 ημερών.4,5. Ο χρόνος ημισείας ζωής της λιπάσης είναι 6,7 έως 13,7 ώρες στο πλάσμα. Η λιπάση έχει μακρότερον χρόνο ζωής έναντι της αμυλάσης και το αποτέλεσμα είναι ότι η δραστικότητά της παραμένει αυξημένη μακρότερον έναντι της αμυλάσης. Η λιπάση διηθείται από το νεφρικό σπείραμα και ακολούθως επαναρροφάται από τα σωληνάρια. Η επαναπορρόφηση μπορεί να ευθύνεται για τον μακρότερο χρόνο ημισείας ζωής συγκριτικά με εκείνον της αμυλάσης, η οποία δεν υπόκειται σε σωληναριακή επαναρρόφηση. Η ευαισθησία της λιπάσης κυμαίνεται στις διάφορες μελέτες από 85% έως 100%, ενώ της αμυλάσης από 81% έως 95%. Η λιπάση του όρου μπορεί να αυξάνεται και σε μη παγκρεατικές νόσους (Πίνακας 1).6

Πρέπει να αναφερθεί ότι η αμυλάση και λιπάση δεν έχουν ρόλο στον προσδιορισμό της βαρύτητας, προγνώσεως ή αιτιολογίας της ΟΠ.

Σημασία των Επαναλαμβανόμενων Μετρήσεων της Αμυλάσης και Λιπάσης του Ορού στην Οξεία Παγκρεατίτιδα

Γενικώς, η επανάληψη των μετρήσεων του επιπέδου της αμυλάσης και λιπάσης του ορού δεν έχει αξία άπαξ και έχει τεθεί ήδη η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας. Σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα λιθιασικής αιτιολογίας, που είναι και η πλέον συχνή αιτία, η χειρουργική επέμβαση αναστέλλεται για αρκετές ημέρες προκειμένου το πάγκρεας να “ηρεμήσει”, αλλά η επαναληπτική μέτρηση του επιπέδου της αμυλάσης και λιπάσης του ορού ημερησίως κατά την διάρκεια της εν λόγω περιόδου δεν έχει προγνωστική αξία, καθόσον τα επίπεδα των ενζύμων δεν σχετίζονται με την βαρύτητα της νόσου, την πορεία ή την έκβαση της οξείας παγκρεατίτιδας7,8. Τουναντίον, η απόφαση για την οποιαδήποτε θεραπεία θα πρέπει να βασιστεί στα κλινικά χαρακτηριστικά, όπως είναι η βελτίωση του άλγους ή η αύξηση της ορέξεως.

Εντούτοις, η επανάληψη των μετρήσεων των παγκρεατικών ενζύμων έχει διαγνωστική αξία. Παράδειγμα είναι το ακόλουθο: η ήπια οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από το ότι τα συμπτώματα τείνουν να εξαφανιστούν σε χρονικό διάστημα μικρότερο της μίας εβδομάδας, ενώ στις σοβαρές περιπτώσεις, όχι μόνο τα συμπτώματα παρατείνονται πέραν της μίας εβδομάδας, αλλά οι επιπλοκές επίσης αναπτύσσονται μετά την πρώτη εβδομάδα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα επίπεδα της αμυλάσης και λιπάσης του ορού μπορεί να επαναμετρώνται όταν ο ασθενής έχει σημεία και συμπτώματα παρατεινόμενης παγκρεατικής ή περιπαγκρεατικής φλεγμονής, αποκλεισμό του παγκρεατικού πόρου ή αναπτύξεως ψευδοκύστεως, αλλά ο σκοπός της επαναλαμβανόμενης μετρήσεως των επιπέδων των ενζύμων συνίσταται στην διάγνωση των επιπλοκών, όχι όμως στην παρακολούθηση της καταστάσεως του παγκρέατος. Οπωσδήποτε, οι απεικονιστικές εξετάσεις γενικώς έχουν υψηλότερη ευαισθησία παρά τα επίπεδα της αμυλάσης και λιπάσης του ορού για την διάγνωση των επιπλοκών της οξείας παγκρεατίτιδας1,12,13.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1. Tenner S, Baillie J, Dewitt J, Vege SS. American College of Gastroenterology Guideline: Management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415.
  2. Garrison R. Amylase. Emerg Med Clin North Am 1986; 4: 315-327.
  3. Sacher RA, McPherson RA, Campos JM. Widmann’s Clinical Interpretation of Laboratory Tests. Philadelphia: F.A. Davis Company, 1991.
  4. Tietz N, Shuey D. Lipase in serum – the elusive enzyme: an overview. Clin Chem 1993; 39: 746-756.
  5. Basnyake C. Blood tests for acute pancreatitis. Austr Prescr 2015; 38: 128-130.
  6. Jasdanwala S, Babyatsky M. A critical evaluation of serum lipase and amylase as diagnostic tests for acute pancreatitis. Integr Mol Med 2015; 2: 189-195.
  7. Pazzilli R, Billi P, Miglioli M, Gullo L. Serum amylase and lipase concentrations and lipase/amylase ratio in assessment of etiology and severity of acute pancreatitis. Dig Dis Sci 1993; 38: 1265-1269.
  8. Ranson JH. Etiologic and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol 1982; 77: 633-638.
  9. Blammer SL, Imrie GW, O’Neil J, et al. Prognostic factors in acute pancreatitis. Gut 1984; 25: 1340-1346.
  10. Goffey M, Nightingale S, Ooi CY. Serum lipase as an early predictor of severity in pediatric acute pancreatitis. JPGN 2013; 56: 602-608.
  11. Lankisch PG, Petersen M. Lipase/amylase ratio: not helpful in the early etiological differentiation of acute pancreatitis. Z Gastroenterol 1994; 32: 8-11.
  12. Whitcomb DC. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006; 354: 2141 – 2150.
  13. Talukdar R, Vege SS. Recent developments in acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7(11 Suppl): S 3 – 9.

CMJ 2022; 5: 330-331