Σοβαρή Υπερκαλιαιμία με Φυσιολογικό Ηλεκτροκαρδιογράφημα

Γεώργιος Νικολαϊδης

Περίληψη

Περιγράφεται περίπτωση ασθενούς με σοβαρή υπερκαλιαιμία χωρίς την εμφάνιση ηλεκτροκαρδιογραφικών εκδηλώσεων με φυσιολογική νεφρική λειτουργία. Στην βιβλιογραφία αναφέρονται σποραδικές περιπτώσεις σοβαρής υπερκαλιαιμίας χωρίς ηλεκτροκαρδιογραφικές μεταβολές. Γίνεται ανασκόπηση της βιβλιογραφίας.

Profound Hyperkalemia with Normal Electrocardiogram

Abstract

We report a case of severe hyperkalemia without electrocardiographic manifestatious with normal renal function. However, in some cases of severe hyperkalemia only minimal changes are observed in the electrocardiogram and there are occasional case reports of severe hyperkalemia without any electrocardiographic changes.

Εισαγωγή

Το κάλιο είναι το βασικό ενδοκυττάριο κατιόν. Η φυσιολογική συγκέντρωση του καλίου στο πλάσμα είναι 3,5-5,0 mmol/L, ενώ η συγκέντρωσή του εντός των κυττάρων είναι 150 mmol/l. Μια από τις διαταραχές την ομοιοστασίας του καλίου είναι η υπερκαλιαιμία, η οποία ορίζεται ως συγκέντρωση του καλίου στο πλάσμα που υπερβαίνει το 5,0mmol/L και μπορεί να είναι αποτέλεσμα είτε της απελευθερώσεως καλίου από τα κύτταρα είτε της μειωμένης αποβολής από τους νεφρούς. Πέραν των κλινικών χαρακτηριστικών, το ηλεκτροκαρδιογράφημα (HKΓ) γενικώς θεωρείται ότι είναι ευαίσθητος δείκτης της υπερκαλιαιμίας και για τον λόγο αυτό χρησιμοποιείται από τους ιατρούς για την κατοχύρωση της παρουσίας της σοβαρής υπερκαλιαιμίας και ως οδηγός για την εκλογή των θεραπευτικών παρεμβάσεων ¹². Στην βιβλιογραφία έχουν αναφερθεί περιπτώσεις ασθενών με σοβαρή υπερκαλιαιμία συνοδευόμενη με ελάχιστες ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις και ακόμη σπανιότερα με απολύτως φυσιολογικό ΗΚΓ^5-12.

Περιγράφουμε περίπτωση ασθενούς με σοβαρή υπερκαλιαιμία και φυσιολογικό ηλεκτροκαρδιογράφημα.

Ημετέρα Περίπτωση

Άνδρας, ηλικίας 64 ετών, εισήχθη στο νοσοκομείο επειδή κατά το τελευταίο 24ωρο εμφάνισε δύσπνοια, αδυναμία και ελάττωση του ποσού των ούρων. Ο ασθενής έπασχε από σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση και ελάμβανε ινσουλίνη και ριμαπρίλη. Κατά την εισαγωγή του ο ασθενής ήταν δυσπνοϊκός και με αρτηριακή πίεση 160/85mmHg. Εργαστηριακώς: Γενική αίματος Ht = 39%, Hb = 13g/dl, λευκά αιμοσφαίρια 8.300 /mm³ με φυσιολογικό τύπο, αιμοπετάλια 650.000/ mm³, σάκχαρο αίματος 185mg/dl, κρεατινίνη ορού 1,4mg/dl, νάτριο ορού 135mEq/L, κάλιο ορού 8,3mEq/L, ασβέστιο 9,3mEq/L, λευκώματα ορού φυσιολογικά και ηπατική λειτουργία φυσιολογική. Αέρια αρτηριακού αίματος: pH 7.34, PaΟ₂ 12mmHg και διττανθρακικά 17,5mEq/L. Επανάληψη της εξετάσεως του καλίου του ορού, με λήψη αίματος χωρίς περίδεση, έδειξε την αυτή τιμή. Το ΗΚΓ της εισαγωγής έδειξε: καρδιακή συχνότητα 80/λεπτό, φλεβoκομβικό ρυθμό, QRS 0.88 δευτερόλεπτα, PR διάστημα 0,16 δευτερόλεπτα, ενώ τα Τ κύματα δεν ήταν υψηλά. Με βάση την όλη εικόνα του ασθενούς άρχισε η αντιμετώπιση της καταστάσεως και η ανά 4ωρο λήψη αίματος έδειξε τιμή καλίου του ορού 8.0mEq/L. Ο ασθενής υπεβλήθη σε αιμοδιύλιση. Δυο ημέρες μετά την εισαγωγή το κάλιο του ορού ήταν φυσιολογικό (4,5mEq/L) και το ΗΚΓ δεν εμφάνιζε αξιόλογες διαφορές έναντι εκείνων της εισαγωγής. Ο ασθενής εξήλθε την έκτη ημέρα και παρέμενε σε σταθερή κατάσταση ένα χρόνο μετά το επεισόδιο.  

Συζήτηση

Το κάλιο είναι το κύριο ενδοκυττάριο κατιόν (150mmol/L), ενώ η συγκέντρωση του εξωκυτταρίου καλίου είναι περίπου 4mmol/L. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα να δημιουργείται μεγάλη διαφορά συγκεντρώσεως κατά μήκος της κυτταρικής μεμβράνης, η οποία είναι σημαντική για την διατήρηση του δυναμικού ηρεμίας της μεμβράνης. Με βάση αυτά, το κάλιο είναι κριτικής σημασίας για τη διεγερσιμότητα των νευρικών κυττάρων και για την συσταλτικότητα των καρδιακών, σκελετικών και λειών μυών ³.

Οι μεγαλύτερες επιπτώσεις της υπερκαλιαιμίας προκαλούνται από τις νευρομυϊκές επιδράσεις. Πράγματι, η παρατεταμένη υπερκαλιαιμία αποπολώνει εν μέρει την κυτταρική μεμβράνη. Η παρατεταμένη αποπόλωση ελαττώνει την διεγερσιμότητα της μεμβράνης και εκδηλώνεται ως αδυναμία, η οποία μπορεί να εξελιχθεί σε χαλαρά παράλυση και υπoαερισμό εάν προσβληθούν οι αναπνευστικοί μύες ⁴. Οι πλέον χαρακτηριστικές (προεξάρχουσες) επιδράσεις της υπερκαλιαιμίας αφορούν την καρδιά ⁵. Η ελάττωση του δυναμικού ηρεμίας της μεμβράνης ελαττώνει την ταχύτητα αγωγής του μυοκαρδιακού κυττάρου και αυξάνει την αναλογία της εκπολώσεως. Η ελάττωση της ταχύτητας αγωγής προκαλεί διάφορες ηλεκτροκαρδιογραφικές μεταβολές, στις πρωϊμότερες των οποίων περιλαμβάνονται η αύξηση του εύρους των κυμάτων Τ ή οξυκόρυφα κύματα Τ. Σε βαρύτερες μορφές υπερκαλιαιμίας προκαλείται παράταση του διαστήματος PR και της διάρκειας του QRS, επιβράδυνση της κολποκοιλιακής αγωγής και επιπέδωση των κυμάτων Ρ. Παρατηρείται προοδευτική διεύρυνση του συμπλέγματος QRS και συγχώνευσή του με τα κύματα Ρ. Το τελικό αποτέλεσμα είναι συνήθως κοιλιακή μαρμαρυγή ή ασυστολία, προκαλουμένου του θανάτου του ασθενούς ^{5, 6} . Η συσχέτιση μεταξύ των απολύτων επιπέδων του καλίου και των ηλεκτροκαρδιογραφικών μεταβολών δεν είναι συγκεκριμένη^5,6.

Ο Thompson ⁷ βρήκε ότι η χορήγηση καλίου από το στόμα αύξησε το ύψος του Τ κύματος σε 15 από 124 άτομα, αλλά όλα τα άτομα που ανέπτυξαν κάλιο ορού >6,5mmol/L παρουσίασαν υψηκόρυφα Τ κύματα. Ο Tarail⁸ βρήκε ότι οι ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια δεν είχαν μεταβολές τυπικές με υπερκαλιαιμία μέχρι ότου η συγκέντρωση του καλίου του ορού υπερέβαινε τα 7,6mmol/L. Αυτός έχει υποδείξει ότι, επίπεδα του καλίου του ορού μεγαλύτερα των 8mmol/L πρέπει πάντοτε να συνοδεύονται με κλασσικές ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις.

Άτυπες ή μη ειδικές ηλεκτροκαρδιογραφικές μεταβολές έχουν περιγραφεί σε ασθενείς με βαριά υπερκαλιαιμία και περιλαμβάνουν αρρυθμίες, κατάσπαση ή ανύψωση του ST διαστήματος, ελάττωση του ύψους του R κύματος με ανάπτυξη βαθέων S κυμάτων, στροφή του QRS άξονος προς τα δεξιά ή αριστερά, δεσμιδικός αποκλεισμός και φλεβοκολπικός αποκλεισμός⁹.

Το ενδιαφέρον της ημετέρας περιπτώσεως έγκειται στο γεγονός ότι παρά τα πολύ υψηλά επίπεδα καλίου του ορού, αυτά δεν συνοδεύονταν από τις αντίστοιχες ηλεκτροκαρδιογραφικές μεταβολές. Στην βιβλιογραφία αναφέρονται πολύ λίγες παρόμοιες περιπτώσεις ^10,1. Όσον αφορά την παθογενετική εξήγηση της μη εμφανίσεως ηλεκτροκαρδιογραφικών μεταβολών σε ασθενείς με σοβαρή υπερκαλιαιμία έχουν διατυπωθεί διάφορες απόψεις. Ο Martiner και συν.¹¹ διατύπωσαν την άποψη ότι η αριστερά κοιλιακή υπερτροφία και η ελαττωματική ενδοκοιλιακή αγωγή επικαλύπτουν τις εκδηλώσεις της υπερκαλιαιμίας. Από άλλους έχουν προταθεί ότι διάφοροι άλλοι παράγοντες, όπως η υποξεία, υπονατριαιμία, υπασβεστιαιμία και οξέωση, αυξάνουν την ευαισθησία του μυοκαρδίου στην υπερκαλιαιμία, ενώ η υπερνατριαιμία ή υπερασβεστιαιμία μπορεί να ελαχιστοποιήσουν την επίδραση της υπερκαλιαιμίας επί της καρδιάς ¹². Πρέπει εδώ να τονιστεί ότι στην ανάπτυξη των ηλεκτροκαρδιογραφικών μεταβολών σημασία έχει ο βαθμός της αυξήσεως του καλίου του ορού. Πράγματι, στις περιπτώσεις όπου έχουμε ταχείες αυξήσεις του καλίου του ορού, η σοβαρότερη συνέπεια είναι η καρδιοτοξική επίδραση της υπερκαλιαιμίας, ενώ επί βραδείας αυξήσεως η καρδιοτοξικότητα μπορεί να αμβλύνεται.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Poole – Wilson PA Potassium and the heart. Clin Endocrinol Metab 1984; 13; 249-268
2. D’ Elia L, Barba G, Cappuccio FP, Strazullo P. Potassium intake, stroke and cardiovascular disease. A meta-analysis of prospective studies. JACC 2011; 57; 1210-1219.
3. Mount DB. Disorders of potassium balance. In: Brenner BM (ed): Brenner & Rector’s The Kidney. Seventh Edition. Philadelphia: W. B. Saunders Co, 2004; pp. 997 – 1040.
4. Weiner DI, Wingo SC. Hyperkalemia: A potential silent killer. J Am Soc Nephrol 1998; 9: 1535-1543.
5. Etinger OP, Regan T, Otherwutel HA. Hyperkalemia, cardiovascular conduction and the electrocardiogram: A review. Am Heart J. 1974; 88: 360-371.
6. Aslams, Friedman EA, Ifudu O. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalemia in hemodialysis is patients. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 1639-1642.
7. Thompson WA. The effect of potassium on the heart in men. Br Heart J 1939; 1: 269-282.
8. Tarail R. Relationship of abnormalities in concentration of serum potassium to electrocardiographic disturbances. Am J Med 1948; 5: 828-837.
9. Etinger OP, Regan JT, Olderwuter HA Hyperkalemia, cardiac conduction, and the electrocardiogram: A review. Am Heart J 1974; 88: 360-371.
10. Szerlip HM, Weiss J, Singer I. Profound hyperkalemia without electrocardiographic manifestatious. Am J Kidney Dis 1986; 6: 461-465.
11. Martines – Vea A, Bardaji A, Garda C, Oliver JA. Severe hyperkalemia with minimal electrocardiographic manifestatious of electrocardiography. J Electrocardiol 1999; 32: 45-49.
12. Narula AS, Hooda AK. Severe hypokalemia with normal electrocardiogram. Indian J Nephrol 2005; 15 (supplement): 534-536.