Παράγοντες που Σχετίζονται με τη Συχνότητα και τη Σοβαρότητα της Κολπικής Μαρμαρυγής Νεοεμφανιζόμενης σε Ενήλικες Κριτικώς Πάσχοντες Ασθενείς

Péricles A. D. Duarte¹, Gustavo Elias Leichtweis², Luiza Andriolo³,  Yasmim A. Delevatti³, Amaury C. Jorge⁴ Andreia C. Fumagalli⁵, Luiz Claudio Santos⁶ Cecilia K. Miura⁷ and Sergio K. Saito⁵

¹Hospital do Cancer (UOPECCAN) and Hospital Universitario and Hospital Sao Lucas, Cascavel, PR, Brazil ²Hospital Sao Lucas, Cascavel, PR, Brazil ³Curso de Medicina, Faculdade Assis Gurgacz, Cascavel, PR, Brazil ⁴Hospital Universitario, Cascavel, PR, Brazil ⁵Hospital Bom Jesus, Toledo, PR, Brazil ⁶Hospital Nossa Senhora Salete, Cascavel, PR, Brazil ⁷Hospital Costa Cavalcanti, Foz do Iguacu, PR, Brazil

Ιστορικό. Η οξεία κολπική μαρμαρυγή (KM) είναι συχνή σε κριτικώς πάσχοντες ασθενείς, με σημαντική νοσηρότητα και θνησιμότητα. Ωστόσο, η συχνότητα και η σοβαρότητά της στις Μονάδες Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) σε χώρες χαμηλού βιοτικού επιπέδου δεν μελετώνται επαρκώς. Επιπρόσθετα, η επίπτωση, η δράση και η σοβαρότητα των αγγειοδραστικών φαρμάκων εξακολουθεί να μην είναι κατανοητή. Η μελέτη αυτή αποσκοπεί στην εκτίμηση της επιδημιολογίας και των παραγόντων κινδύνου για την οξεία νεοεμφανιζόμενη KM σε ενήλικες κριτικώς πάσχοντες ασθενείς και το ρόλο των αγγειοδραστικών φαρμάκων.

Μέθοδος. Η κοχόρτη διενεργήθηκε σε επτά ΜΕΘ (συμπεριλαμβανομένης της καρδιοχειρουργικής) σε τρεις πόλεις της πολιτείας Parana (νότια Βραζιλία) για 45 ημέρες. Οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν μέχρι την έξοδο από το νοσοκομείο.

Αποτελέσματα. Από τους 430 ασθενείς που αξιολογήθηκαν, η συχνότητα εμφάνισης οξείας νέας εμφάνισης KM ήταν 11,2%. Οι ασθενείς με KM είχαν υψηλότερη ΜΕΘ και νοσοκομειακή θνησιμότητα. Η χρήση αγγειοδραστικών φαρμάκων (νορεπινεφρίνη και δοβουταμίνη) συσχετίστηκε με υψηλότερη επίπτωση KM και υψηλότερη θνησιμότητα σε ασθενείς με KM. H βαζοπρεσίνη [αγγειοπιεσίνη] (αν και χρησιμοποιήθηκε σε λίγους ασθενείς) δεν είχε καμία επίδραση στην ανάπτυξη της KM.

Συμπεράσματα. Σε ασθενείς της ΜΕΘ, η συχνότητα εμφάνισης της νεοεμφανιζόμενης KM ήταν 11,2%, με μεγάλη επίδραση στη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα, ιδιαίτερα σε σχέση με την παρουσία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η χρήση αγγειοδραστικών φαρμάκων (νορεπινεφρίνη και δοβουταμίνη) θα μπορούσε να οδηγήσει σε υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης νοσηρότητας και θνησιμότητας που σχετίζεται με την KM.

1. Ιστορικό

Σε νοσοκομειακούς ασθενείς η κολπική μαρμαρυγή (ΚΜ) είναι η συνηθέστερη παρατεταμένη αρρυθμία^1,2, αν και στις περισσότερες περιπτώσεις αυτή η διαταραχή υφίσταται προ της εισαγωγής³. Από την άλλη πλευρά, η παθοφυσιολογία, ο αντίκτυπος και η σημασία της νεοεμφανιζόμενης ΚΜ στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) εξακολουθεί να διερευνάται⁴. Είναι γνωστό ότι η σηψαιμία και η φλεγμονώδης διαδικασία συμβάλλουν στην ανάπτυξη της ΚΜ⁵, αλλά η πολυπαραγοντική φύση αυτής στον κριτικώς πάσχοντα ασθενή δεν επιτρέπει μία μόνο εξήγηση για την παθοφυσιολογία και τις συνέπειές της. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι η παρουσία της ΚΜ κατά τη διάρκεια της νοσηλείας αυξάνει τη νοσηρότητα, τη θνησιμότητα και επίσης το νοσοκομειακό κόστος^2,6, καθώς και τη συχνότητα των καθυστερημένων επιπλοκών, όπως η καρδιακή ανεπάρκεια και οι θρομβοεμβολικές διαταραχές⁷. Έτσι, η γνώση της επίπτωσης και των παραγόντων κινδύνου μπορεί να οδηγήσει σε στρατηγικές που μπορούν να αποτρέψουν ή να μειώσουν τον κίνδυνο νεοεμφανιζόμενης ΚΜ σε κριτικώς πάσχοντες ασθενείς. Συνήθη συμβάντα που μπορούν να προκαλέσουν αρρυθμία στη ΜΕΘ περιλαμβάνουν τον μηχανικό αερισμό, τα αγγειοδραστικά φάρμακα και τη συστηματική φλεγμονή και δυσλειτουργία οργάνων^3,8.

Ως εκ τούτου, ο στόχος αυτής της μελέτης ήταν να εκτιμηθούν οι επιδημιολογικοί και κλινικοί παράγοντες που σχετίζονται με την ανάπτυξη νεοεμφανιζόμενης ΚΜ σε κριτικώς πάσχοντες ασθενείς και ο ρόλος των αγγειοδραστικών φαρμάκων στο πλαίσιο αυτό.

2. Υλικό και Μέθοδος

Αυτή ήταν μια κοχόρτη μελέτη που περιελάμβανε όλους τους ενήλικες ασθενείς που εισήχθησαν από τις 15 Νοεμβρίου (2015) έως τις 31 Ιανουαρίου (2016) σε επτά νοσοκομειακές μονάδες έξι νοσοκομείων (τέσσερις ιδιωτικές, μία δημόσια και μία φιλανθρωπική) στο κρατίδιο Parana της νότιας Βραζιλίας. Όλοι οι ασθενείς που εισήχθησαν κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου παρακολουθούνταν καθημερινά μέχρι την έξοδο από το νοσοκομείο και τα δεδομένα και τα γεγονότα τους καταγράφηκαν σε ένα συγκεκριμένο φύλλο εργασίας.

Κριτήρια Ένταξης. Όλοι οι ασθενείς που εισήχθησαν στη ΜΕΘ, ηλικίας 18 ετών και μεγαλύτεροι, κατά την προβλεπόμενη περίοδο.

Κριτήρια Αποκλεισμού. Οι ασθενείς που απέθαναν αμέσως μετά την είσοδό τους στη ΜΕΘ (λιγότερο από 1 ώρα).

Ορισμοί

1. Οξεία νέας εκδήλωσης KM: Η κλινική διάγνωση έγινε από τον τοπικό βοηθό. Είχαν αποκλειστεί περιπτώσεις με διάγνωση ή υποψία χρόνιας KM. Το κριτήριο διάγνωσης της αρρυθμίας ήταν ο εντοπισμός αυτής μόνο στην πολυπαραμετρική παρακολούθηση ή η KM μέσω ΗΚΓ από τον θεράποντα ιατρό (δεν αναφέρθηκε η αναφορά του νοσηλευτή χωρίς μαρτυρία του ιατρού). Η επιτήρηση έγινε από το τοπικό προσωπικό. Δεν υπήρχε προκαθορισμένος χρόνος διατήρησης της αρρυθμίας. Ως εκ τούτου, ελήφθησαν υπόψη αυτο-περιοριζόμενες αρρυθμίες (εφόσον εντοπίστηκαν από την ιατρική ομάδα).
2. Οι διαγνώσεις του συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέριας (ARDS), σηψαιμίας, οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ΟΝΑ) και άλλων διαγνώσεων και συννοσηρότητας της ΜΕΘ (π.χ. ΧΑΠ ή KA) πραγματοποιήθηκαν σύμφωνα με διεθνώς καθορισμένα κριτήρια.

Οι αποφάσεις και οι στρατηγικές σχετικά με την κλινική διαχείριση των ασθενών, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης αναπνευστικών στρατηγικών (μηχανικός αερισμός, τραχειοστομία), τα αγγειοδραστικά φάρμακα, η διαχείριση υγρών και η επιλογή αντιβιοτικών, ήταν στη διακριτική ευχέρεια έκαστου προσωπικού. Οι αποφάσεις σχετικά με τη διαχείριση της ίδιας της αρρυθμίας (με ενδεχόμενες προσπάθειες ηλεκτρικής ή χημικής καρδιοανατάξεως) αποφασίστηκαν επίσης από την τοπική ομάδα και τα δεδομένα σχετικά με αυτή τη διαχείριση δεν συμπεριελήφθηκαν στη μελέτη.

Στατιστική. Έγιναν περιγραφικά στατιστικά στοιχεία και σύγκριση μεταξύ ποσοστών με δοκιμασία τετραγώνου. Οι ποσοτικές μεταβλητές συγκρίθηκαν με το t-test του Student, τη δοκιμή Tukey και την ανάλυση διακύμανσης, με το ???? <0,05 να θεωρείται σημαντικό.

Διεξήχθη πολυπαραγοντική ανάλυση με λογιστική παλινδρόμηση για τον εντοπισμό δύο τύπων μεταβλητών: (1) παράγοντες που σχετίζονται με υψηλότερη συχνότητα KM και (2) (σε ασθενείς με KM) παράγοντες που σχετίζονται με υψηλότερη θνησιμότητα. Κατόπιν κατασκευάστηκε μια καμπύλη ROC για κάθε μοντέλο.

Η μελέτη αυτή διεξήχθη σύμφωνα με τις συστάσεις του ψηφίσματος 466/2012 του Εθνικού Συμβουλίου Υγείας της Βραζιλίας. Το σχέδιο εγκρίθηκε από τη Μόνιμη Επιτροπή Δεοντολογίας της Έρευνας για την Συμμετοχή Ανθρώπων της Faculdade Assis Gurgacz (Cascavel, Βραζιλία).

3. Αποτελέσματα

Συνολικά 430 ασθενείς έγιναν δεκτοί στις ΜΕΘ και συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη αυτή. Το 59% του πληθυσμού των ασθενών ήταν άνδρες με μέση ηλικία 58,7 ετών. Η μέση βαθμολογία της Οξείας Φυσιολογίας και της Χρόνιας Αξιολόγησης της Υγείας II (APACHE II) ήταν 17,2. Οι περισσότεροι ασθενείς (85,1%) είχαν τουλάχιστον μία συννοσηρότητα (προηγούμενη νόσο), με την υπέρταση, την παχυσαρκία και τον σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) να είναι η συχνότερη. Ο Πίνακας 1 παρουσιάζει το κλινικό και επιδημιολογικό προφίλ των ασθενών.

Η συχνότητα εμφάνισης οξείας νεοεμφανιζόμενης KM ήταν 11,2%. Υπήρξε μια τάση υψηλότερης εισαγωγής APACHE II και επιλογής χειρουργικών ασθενών στην ομάδα KM. Η ομάδα KM είχε περισσότερες επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένων της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ONA) [με μεγαλύτερη ανάγκη διάλυσης], ARDS, πνευμονίας και αγγειοδραστικών φαρμάκων (VAD) και του μηχανικού αερισμού (MV). Ομοίως, η ΜΕΘ και η νοσοκομειακή θνησιμότητα ήταν υψηλότερες στην ομάδα KM.

Μεταξύ των ασθενών με KM, οι κύριοι παράγοντες που σχετίζονταν με τη θνησιμότητα ήταν η παρουσία επιπλοκών (κυρίως ONA και πνευμονία) (Πίνακας 2), ενώ στην ανάλυση πολλαπλών μεταβλητών η μόνη μεταβλητή που παρέμενε συνδεδεμένη με υψηλότερη θνησιμότητα ήταν η ΟΝΑ.

Ωστόσο, η χρήση αγγειοδραστικών φαρμάκων (VAD) (κυρίως δοβουταμίνη και νορεπινεφρίνη) συσχετίστηκε θετικά με υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης KM και υψηλότερης θνησιμότητας σε αυτή την ομάδα. Ομοίως, όσο υψηλότερη ήταν η δόση των αγγειοδραστικών φαρμάκων (VAD), τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος θνησιμότητας. Από την άλλη πλευρά, δεν βρέθηκε καμία σύνδεση μεταξύ της χρήσης αγγειοπιεσίνης και της ΚΜ (Εικόνες 1 και 2).

Η λογική παλινδρόμηση έδειξε ότι, στην πολυπαραγοντική ανάλυση που αξιολόγησε τους παράγοντες που σχετίζονται με τη γένεση (επίπτωση) και τη σοβαρότητα (θνησιμότητα) της οξείας KM πρόσφατης εμφάνισης, μόνο η παρουσία της ΟΝΑ παρουσιάστηκε ως πρόβλεψη της επίπτωσης και της θνησιμότητας (Πίνακας 3 και Σχήμα 3).

4. Συζήτηση

Σε αυτή τη μελέτη (η οποία περιελάμβανε 430 ασθενείς σε χειρουργική και τραυματική ΜΕΘ), η συνολική συχνότητα εμφάνισης νεοεμφανιζόμενης KM ήταν 11,2%. Παρότι η KM περιγράφεται σε ποσοστό 25% των ασθενών της ΜΕΘ⁹, η νέα εμφάνιση KM (εξαιρουμένων των ασθενών με χρόνια ή προηγούμενη διαλείπουσα KM) στη βιβλιογραφία είναι περίπου 7%^2,9. Η μελέτη μας περιελάμβανε ασθενείς στην μετεγχειρητική περίοδο καρδιοχειρουργικής επέμβασης, η οποία θα μπορούσε να συμβάλει στην υψηλότερη επίπτωσή της. Ωστόσο, η KM σε μη καρδιαγγειακούς ασθενείς ήταν επίσης υψηλή (10,2%). Σε ασθενείς με τραύμα, η επίπτωση ήταν 5%, όπως περιγράφηκε προηγουμένως¹⁰. Η παρουσία της KM είχε επίσης μεγαλύτερη επίδραση στη θνησιμότητα, τόσο σε τραυματικούς όσο και σε μη τραυματικούς ασθενείς (50% και 25,58% σε ασθενείς με και χωρίς KM, αντίστοιχα).

Στην παρούσα μελέτη, η συχνότητα εμφάνισης KM ήταν η πιο επικρατούσα στους άνδρες ηλικίας >65 ετών, όπως είχε δειχθεί τόσο στους ασθενείς της ΜΕΘ όσο και στον γενικό πληθυσμό^2,4,11. Αυτό ήταν ανεξάρτητο από την αιτιολογία: σε τραυματίες ασθενείς με, δεν παρατηρήθηκε επίπτωση KM σε γυναίκες. Η συχνότητα εμφάνισης ήταν επίσης συχνότερη σε σοβαρά πάσχοντες ασθενείς. Αν και δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικές διαφορές, η εισαγωγή ασθενών της APACHE II ήταν υψηλότερη σε ασθενείς με KM. Εκτός από ασθενείς με καρδιακή επέμβαση, η βαθμολογία APACHE θα μπορούσε να προβλέψει την KM (???? = 0,044).

Εμείς δεν μπορούσαμε να βρούμε καμία συσχέτιση της συννοσηρότητας με το κάπνισμα και την κατανάλωση οινοπνεύματος με την KM. Η βιβλιογραφία είναι αμφιλεγόμενη ως προς τη σχέση μεταξύ συννοσηρότητας και επίπτωσης της KM σε κριτικώς πάσχοντες ασθενείς με μερικές μελέτες να δείχνουν θετική συσχέτιση μεταξύ των καρδιαγγειακών παθήσεων και της κολπικής μαρμαρυγής στη ΜΕΘ¹² και με άλλες μελέτες (συμπεριλαμβανομένης της παρούσας μελέτης) που δεν συσχετίζουν με τις συννοσηρότητες, ιδιαίτερα σε ασθενείς με σηψαιμία^2,9,13.

Η παρουσία της KM έχει ισχυρή συσχέτιση με τα αποτελέσματα των ασθενών στη ΜΕΘ: η διάρκεια του μηχανικού αερισμού ήταν μεγαλύτερη και η θνησιμότητα (τόσο στη ΜΕΘ όσο και στο νοσοκομείο) ήταν υψηλότερη στους ασθενείς που είχαν οξεία KM, όπως αναφέρθηκε^2,14. Στην ανάλυση πολλαπλών μεταβλητών, μόνο η παρουσία της ΟΝΑ παρέμεινε συσχετισμένη με την επίπτωση και τη σοβαρότητα (θνησιμότητα) της KM.

Συχνά είναι δύσκολο να προσδιοριστεί εάν η παρουσία της ΚΜ είναι συνέπεια της σοβαρότητας σε ορισμένους ασθενείς, αντανακλώντας μια μεγαλύτερη συστηματική φλεγμονώδη διαδικασία, μεγαλύτερο αριθμό οργανικών δυσλειτουργιών και καρδιαγγειακή υπερφόρτωση. Αυτό μπορεί να προταθεί στην παρούσα μελέτη από την ισχυρή συσχέτιση μεταξύ ορισμένων επιπλοκών (όπως ΟΝΑ, ARDS και νοσοκομειακής πνευμονίας) και της επίπτωσης της ΚΜ στη μελέτη μας. Είναι γνωστό ότι η παρουσία και το μέγεθος της δυσλειτουργίας οργάνων συνδέονται στενά με τη συχνότητα εμφάνισης της κολπικής μαρμαρυγής σε καρδιοχειρουργικούς¹⁵ και σηπτικούς² ή γενικούς ασθενείς της ΜΕΘ¹². Ως εκ τούτου, είναι μια επιπλοκή κοινή στους ασθενείς σε ΜΕΘ: είτε λόγω συσχετισμού με προφανείς καρδιακές παθήσεις (όπως σε ηλικιωμένους, καρδιοπάθειες και μετεγχειρητικούς καρδιοχειρουργικούς ασθενείς) είτε σε ασθενείς χωρίς προηγούμενους παράγοντες αλλά σοβαρά πάσχοντες, με έντονη φλεγμονώδη διαδικασία και δυσλειτουργίες πολλαπλών οργάνων όπως σηψαιμία, μετεγχειρητική και τραυματική κατάσταση. Η ίδια η δυσκολία αξιολόγησης (αιτιώδης συνάφεια ή δείκτης σοβαρότητας) θα μπορούσε να αποτυπωθεί για τη χρήση ορισμένων διαδικασιών, όπως καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας. Ωστόσο, στην παρούσα μελέτη, κανένας ασθενής δεν υποβλήθηκε σε αυτή τη διαδικασία.

Ένας άλλος πιθανός μηχανισμός για την εξήγηση των επιδράσεων της ΚΜ, την οποία διερευνήσαμε σε αυτή τη μελέτη, είναι η χρήση (και πιθανή περίσσεια) αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων, ιδιαίτερα των αδρενεργικών φαρμάκων. Σε αυτή τη μελέτη, ένας σημαντικός παράγοντας στη συχνότητα εμφάνισης της KM ήταν η χρήση αγγειοδραστικών φαρμάκων, συγκεκριμένα των δύο πιο χρησιμοποιημένων σε αυτά τα νοσοκομεία κατά τη διάρκεια της περιόδου αυτής – νορεπινεφρίνη και δοβουταμίνη (Σχήμα 1). Αυτά τα φάρμακα σε υψηλότερες δοσολογίες και μακρότερη χρήση συσχετίστηκαν με τη συχνότητα εμφάνισης της KM και οι υψηλότερες δοσολογίες και η μακρότερη χρήση τους συσχετίστηκαν με αυξημένη θνησιμότητα στην ομάδα KM. Επίσης, εκτός από τη χρήση των φαρμάκων αυτών ως θεραπευτική στρατηγική για αιμοδυναμική σταθερότητα μετά από KM, η χρήση τους πριν από τη συχνότητα εμφάνισης KM ήταν υψηλή και συσχετιζόταν με τη θνησιμότητα στην τρέχουσα μελέτη. Ως εκ τούτου, θα μπορούσε να έχει επιπτώσεις στη γένεση της αρρυθμίας. Ο πιθανός ρόλος των αδρενεργικών φαρμάκων (δοβουταμίνη, ντοπαμίνη και νορεπινεφρίνη) στην ανάπτυξη οξείας ΚΜ έχει παρατηρηθεί σε καταστάσεις τόσο ποικίλες όπως η stress-ηχοκαρδιαγραφία¹⁶, η μετεγχειρητική καρδιοχειρουργική¹⁷ και τραύμα¹⁸. Πιθανολογείται ότι ένας από τους μηχανισμούς γένεσης της ΚΜ μπορεί να είναι η περίσσεια κατεχολαμινών ή η αυξημένη ευαισθησία σε αυτές¹⁹. Η βαζοπρεσίνη θα μπορούσε επίσης να πυροδοτήσει την ΚΜ²⁰, αν και μπορεί να έχει χαμηλότερη ικανότητα πρόκλησης αρρυθμιών σε κριτικώς πάσχοντες ασθενείς^21,22. Στη μελέτη μας, κανένας ασθενής με χρήση βαζοπρεσίνης δεν ανέπτυξε ΚΜ (Πίνακας 2 και Εικόνα 1). Πρέπει να σημειωθεί, ωστόσο, ότι η παρούσα μελέτη δεν σχεδιάστηκε για να ανιχνεύσει την πιθανή επίδραση της βαζοπρεσίνης ή άλλων αγγειοδραστικών φαρμάκων στην εμφάνιση, σοβαρότητα ή θνησιμότητα της αρρυθμίας. Επομένως, αυτή η μελέτη δεν έχει καμία στατιστική δυνατότητα ώστε να υποδηλώνει κατηγορηματικά ότι η χρήση οποιουδήποτε συγκεκριμένου τύπου αγγειοδιασταλτικού επηρεάζει άμεσα τη γένεση οξείας ΚΜ – ιδιαίτερα επειδή λίγοι ασθενείς χρησιμοποίησαν βαζοπρεσίνη. Ωστόσο, τα δεδομένα από τη μελέτη αυτή μπορούν να συμβάλουν στην καλύτερη κατανόηση και  χρήση των αγγειοδραστικών φαρμάκων και στην πρόληψη της ΚΜ, αφού τα αποτελέσματά μας είναι παρόμοια με εκείνα άλλων μελετών^4,11,12.

Ωστόσο, όταν αξιολογείται ένας κριτικώς πάσχων ασθενής, είναι δύσκολο να εκτιμηθεί με μελέτες κοχόρτης αν η χρήση αγγειοδραστικών φαρμάκων προκαλεί ΚΜ ή εάν η χρήσης τους είναι ταυτόχρονη ή ακόμη δευτερογενής της αρρυθμίας (λόγω κυκλοφοριακής αστάθειας). Στη μελέτη μας διαπιστώσαμε ότι η χρήση των κατεχολαμινών (νορεπινεφρίνη και δοβουταμίνη) αμέσως πριν από τη ΚΜ δεν σχετίζεται μόνο με την επίπτωσή της αλλά συσχετίζεται και με τη σοβαρότητά της (σε σχέση με τη θνησιμότητα στο νοσοκομείο). Επιπλέον, υψηλότερη δόση αυτών των φαρμάκων συσχετίστηκε επίσης με τη θνησιμότητα. Κανένας ασθενής με χρήση βαζοπρεσίνης (αν και η χρήση της ήταν περιορισμένη) δεν ανέπτυξε ΚΜ. Επομένως, η μελέτη αυτή συνέβαλε ώστε μια πιθανή χρονική συσχέτιση μεταξύ της χρήσης αγγειοδραστικών αδρενεργικών φαρμάκων (και της δοσολογίας τους) συσχετίζεται με την εμφάνιση και τη σοβαρότητα (θνησιμότητα) της ΚΜ σε ασθενείς με κρίσιμη νόσο και έναν πιθανό προστατευτικό ρόλο της βαζοπρεσίνης.

Η μελέτη αυτή έχει ορισμένους περιορισμούς, ορισμένοι από τους οποίους είναι εγγενείς στη φύση τους. Επειδή ήταν μια μελέτη παρατήρησης, ο αντίκτυπος των στρατηγικών χειρισμού αρρυθμίας και πρόληψης δεν μπορούσε να αξιολογηθεί. Επίσης, ορισμένες μεταβλητές (όπως η παρουσία αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο ή ο τύπος τραύματος [θώρακος × μη θώρακος]) δεν διακρίθηκαν λόγω του σχεδιασμού της μελέτης. Επιπλέον, μια λογική ανομοιογένεια μπορεί να προκύψει από την αξιολόγηση και τη διαχείριση των ασθενών, καθώς πρόκειται για μια πολυκεντρική μελέτη. Το διαγνωστικό κριτήριο για την ίδια την ΚΜ βασίστηκε στην κλινική διαπίστωση, η οποία είναι γνωστό ότι έχει χαμηλότερη ευαισθησία από τη συγκεκριμένη εξέταση με Holter 24ωρου¹¹. Επίσης, δεν αξιολογήσαμε τη συσχέτιση μεταξύ του κλάσματος μυοκαρδιακής λειτουργίας / κλάσματος εξώθησης και της συχνότητας ή της σοβαρότητας της αρρυθμίας, καθώς μόνο μερικά κέντρα πραγματοποίησαν ηχοκαρδιογράφημα σε αυτούς τους ασθενείς. Ωστόσο, ο στόχος της μελέτης ήταν ακριβώς μια πραγματική εκτίμηση των διαφορετικών ΜΕΘ (εκπαίδευσης και μη) και διαφορετικές εμπειρίες ασθενών. Εν πάση περιπτώσει, η μελέτη αυτή υπογραμμίζει τη συχνότητα αυτής της αρρυθμίας σε γενικές ΜΕΘ και οι συγγραφείς υπογραμμίζουν τη σημασία για ενδεχόμενη συμπληρωματική λειτουργική καρδιακή αξιολόγηση σε αυτή την υποομάδα ασθενών.

5. Συμπεράσματα

Σε μια ετερογενή ομάδα ενηλίκων ασθενών σε ΜΕΘ, η συχνότητα εμφάνισης νεοεμφανιζόμενης ΚΜ ήταν 11,2%, με μεγάλη επίπτωση στη νοσηρότητα και θνησιμότητα, ιδιαίτερα σε σχέση με την παρουσία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Διαπιστώσαμε ότι η χρήση αγγειοδραστικών (αδρενεργικών) φαρμάκων, ιδιαίτερα η νορεπινεφρίνη και η δοβουταμίνη, συσχετίστηκε με υψηλότερη επίπτωση και σοβαρότητα της οξείας ΚΜ, ενώ η βαζοπρεσίνη (αν και χρησιμοποιήθηκε σε λίγους ασθενείς) δεν είχε καμία επίδραση στην ανάπτυξη της ΚΜ.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. P. Reinelt, G. D. Karth, A. Geppert, and G. Heinz. “Incidence and type of cardiac arrhythmias in critically ill patients: a single center experience in a medical-cardiological ICU”. Intensive Care Medicine, vol. 27, no. 9, pp. 1466–1473, 2001.
2. C. M. Shaver, W. Chen, D. R. Janz et al. “Atrial fibrillation is an independent predictor of mortality in critically ill patients”. Critical Care Medicine, vol. 43, no. 10, pp. 2104–2111, 2015.
3. F. Cavaliere, C. Volpe, and M. Soave. “Atrial fibrillation in intensive care units”. Current Anaesthesia and Critical Care, vol. 17, no. 6, pp. 367–374, 2006.
4. T. Yoshida, T. Fujii, S. Uchino, and M. Takinami. “Epidemiology, prevention, and treatment of new-onset atrial fibrillation in critically ill: a systematic review”. Journal of Intensive Care, vol. 3, no. 1, article 19, 2015.
5. C. J. Boos, G. Y. H. Lip, and B. Jilma. “Endotoxemia, inflammation, and atrial fibrillation”. American Journal of Cardiology, vol. 100, no. 6, pp. 986–988, 2007.
6. X. Song, S. D. Sander, B. H. Johnson, H. Varker, and A. N. Amin. “Impact of atrial fibrillation and oral anticoagulation on hospital costs and length of stay.” American Journal of HealthSystem Pharmacy, vol. 69, no. 4, pp. 329–338, 2012.
7. A. J. Walkey, B. G. Hammill, L. H. Curtis, and E. J. Benjamin. “Long-term outcomes following development of new-onset atrial fibrillation during sepsis”. Chest, vol. 146, no. 5, pp. 1187– 1195, 2014.
8. S.-A. Christian, C. Schorr, L. Ferchau, M. E. Jarbrink, J. E. Parrillo, and D. R. Gerber. “Clinical characteristics and outcomes of septic patients with new-onset atrial fibrillation”. Journal of Critical Care, vol. 23, no. 4, pp. 532–536, 2008.
9. A. J. Walkey, M. A. Greiner, S. R. Heckbert et al. “Atrial fibrillation among Medicare beneficiaries hospitalized with sepsis: incidence and risk factors”. American Heart Journal, vol. 165, no. 6, pp. 949–955, 2013.
10. P. Seguin, B. Laviolle, A. Maurice, C. Leclercq, and Y. Malledant. “Atrial fibrillation in trauma patients requiring intensive care”. Intensive Care Medicine, vol. 32, no. 3, pp. 398–404, 2006.
11. C. Guenancia, C. Binquet, G. Laurent et al. “Incidence and predictors of new-onset atrial fibrillation in septic shock patients in a medical ICU: data from 7-day holter ECG monitoring,” PLoS ONE, vol. 10, no. 5, Article ID e0127168, 2015.
12. S. S. Makrygiannis, A. Margariti, D. Rizikou et al. “Incidence and predictors of new-onset atrial fibrillation in noncardiac intensive care unit patients”. Journal of Critical Care, vol. 29, no. 4, pp. 697.e1–697.e5, 2014.
13. S. Kuipers, P. M. C. K. Klouwenberg, and O. L. Cremer. “Incidence, risk factors and outcomes of new-onset atrial fibrillation in patients with sepsis: a systematic review”. Critical Care, vol. 18, no. 6, p. 688, 2014.
14. J. S. Healey, J. Oldgren, M. Ezekowitz et al. “Occurrence of death and stroke in patients in 47 countries 1 year after presenting with atrial fibrillation: a cohort study”. The Lancet, vol. 388, no. 10050, pp. 1161–1169, 2016.
15. R. R. G. Ng, G. H. J. Tan, W. Liu, L. K. Ti, and S. T. H. Chew. “The association of acute kidney injury and atrial fibrillation after cardiac surgery in an asian prospective cohort study”. Medicine (United States), vol. 95, no. 12, Article ID e3005, 2016.
16. S. Carasso, A. Sandach, R. Kuperstein et al. “Atrial fibrillation in dobutamine stress echocardiography”. International Journal of Cardiology, vol. 111, no. 1, pp. 53–58, 2006.
17. Y. Kaakeh, B. R. Overholser, J. C. Lopshire, and J. E. Tisdale. “Drug-induced atrial fibrillation”. Drugs, vol. 72, no. 12, pp. 1617–1630, 2012.
18. T. Inoue, G. T. Manley, N. Patel, and W. D. Whetstone. “Medical and surgical management after spinal cord injury: vasopressor usage, early surgerys, and complications”. Journal of Neurotrauma, vol. 31, no. 3, pp. 284–291, 2014.
19. M. U. Khan, B. O. Komolafe, and K. T. Weber. “Cation interdependency in acute stressor states”. The American Journal of the Medical Sciences, vol. 345, no. 5, pp. 401–404, 2013.
20. H. A. Personett, J. L. Stollings, S. S. Cha, and L. J. Oyen. “Predictors of prolonged vasopressin infusion for the treatment of septic shock”. Journal of Critical Care, vol. 27, no. 3, pp. 318– e12, 2012.
21. D. P. Reardon, J. R. DeGrado, K. E. Anger, and P. M. Szumita. “Early vasopressin reduces incidence of new onset arrhythmias”. Journal of Critical Care, vol. 29, no. 4, pp. 482–485, 2014.
22. L. A. Hajjar, J. L. Vincent, F. R. Gomes Galas, A. Rhodes, G. Landoni, E. A. Osawa et al. “asopressin versus Norepinephrine in patients with vasoplegic shock after cardiac surgery: the VANCS randomized controlled trial”. Anesthesiology, vol. 126, no. 1, pp. 85–93, 2016.