Ευστάθιος Δ. Παπαβασιλείου, Γεωργία Ι. Δεδεμάδη, Ιωάννης Δ. Καλαϊτζόπουλος

Περίληψη

Η διάρροια αποτελεί το κυρίαρχο και οδηγό σύμπτωμα των λοιμώξεων του κατώτερου πεπτικού συστήματος. Η αιτιολογία είναι συνήθως ασαφής και οι περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες της λοιμώδους διάρροιας στηρίζονται μόνο στα κλινικά κριτήρια της οξείας διάρροιας. Οι συχνότερες από τις λοιμώξεις είναι από βακτηρίδια (Salmonella, Shigella, Campylobacter,  Escherichia coli, Vibrio, Yersinia, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica, TBC), ιούς (CMV, HSV) και σχετιζόμενες με σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum). Η διαγνωστική προσέγγιση μιας λοιμώδους διάρροιας θα βασισθεί στο ιστορικό, στην κλινική εικόνα, στις καλλιέργειες ή/και παρασιτολογικές εξετάσεις κοπράνων, στην ενδοσκόπηση και σε ειδικές εξετάσεις για την απομόνωση του αιτίου. Η θεραπευτική προσέγγιση διακρίνεται στην υποστηρικτική αγωγή και στην αιτιολογική αντιμετώπιση. Εμπειρική χορήγηση αντιβιοτικών γίνεται σε ορισμένες περιπτώσεις. Η χορήγηση αναστολέων της κινητικότητας του εντέρου θα πρέπει να γίνεται σε περιπτώσεις που δεν υπάρχουν πυρετός και αιματηρή διάρροια γιατί μπορεί να προδιαθέσουν σε εμφάνιση αιμολυτικού-ουραιμικού συνδρόμου.

Infectious Diarrhea

Efstathios D Papavassiliou¹, Georgia I Dedemadi², Ioannis D Kalaitzopoulos²

Endoscopy Unit¹ and Department of Surgery “Amalia Fleming”² General Hospital of Attica “Sismanogleio-Amalia Fleming”

Abstarct

Diarrhea is the dominant and leading symptom of lower digestive tract infections. The etiology is usually unclear and the most epidemiological studies of infectious diarrhea are only based on clinical criteria of acute diarrhea. Most infections are bacterial (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli, Vibrio, Yersinia, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica, TBC), viruses (CMV, HSV) and associated with sexually transmitted diseases (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum). The diagnostic approach of infectious diarrhea will be based on history, clinical presentation, cultures and / or parasitological stool examination, endoscopy and specific tests to isolate the cause. The therapeutic approach is distinguished in supportive care and etiological treatment. Empirical antibiotic treatment is administrated in specific cases. The administration of inhibitors of bowel motility should be performed in cases without fever and bloody diarrhea, because they may predispose to hemolytic-uremic syndrome.

Οι λοιμώξεις του πεπτικού συστήματος είναι ένα από τα συχνότερα αίτια των διαταραχών του με επικρατούντα συμπτώματα τον εμετό και τη διάρροια. Σαν λοιμώδης διάρροια καθορίζεται η κατάσταση στην οποία επικρατούν σύμπτωμα είναι η διάρροια. Οι συχνότερα ενοχοποιούμενοι λοιμώδεις παράγοντες είναι τα βακτηρίδια Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli O157:H7 και Clostridium difficile, οι ιοί Caliciviruses (Norwalk–like και related viruses), Rotaviruses, Enteric adenoviruses) και τα πρωτόζωα Giardia, Cryptosporidium και Entamoeba Hystolytica).

Σαν διάρροια ορίζεται η κατάσταση κατά την οποία υπάρχουν 3 ή περισσότερα επεισόδια μαλακών  κενώσεων ή κάθε μαλακή κένωση με αίμα ανά 24ωρο. Ο κλινικός αυτός ορισμός μπορεί να συμπληρωθεί με την προσθήκη και άλλων συμπτωμάτων και σημείων. Όταν η διάρροια έχει διάρκεια μικρότερη των 2 εβδομάδων τότε καθορίζεται σαν οξεία διάρροια, όταν έχει διάρκεια 2-4 εβδομάδες σαν επιμένουσα διάρροια, ενώ όταν υπερβαίνει τον ένα μήνα σαν χρόνια διάρροια. Οι λοιμώδεις διάρροιες σπάνια υπερβαίνουν το μήνα.

Σαν νοσοκομειακή ορίζεται η διάρροια ή το νέο επεισόδιo διάρροιας που εμφανίζεται 72 ώρες μετά την εισαγωγή στο νοσοκομείο και οφείλεται σχεδόν αποκλειστικά σε λοίμωξη από Clostridium difficile ή σε μη λοιμώδη αίτια (π.χ. φάρμακα, παρεντερική διατροφή)^1,2. Η εκτίμηση και προσέγγιση των οξέων διαρροϊκών συνδρόμων που εμφανίζονται εκτός νοσοκομείου περιγράφεται στον πίνακα 1^3,4. Η αιτιολογία της οξείας διάρροιας καθορίζεται συνήθως με την καλλιέργεια του παθογόνου αιτίου στα κόπρανα και την ιστολογική εξέταση και σπάνια με τη χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων και την αλυσιδωτή αντίδραση της πολυμεράσης (PCR), τεχνικές που δεν διαθέτουν τα περισσότερα εργαστήρια ή που δεν χρησιμοποιούνται στην καθημερινή κλινική πρακτική.

Η απομόνωση του υπεύθυνου αιτίου στα κόπρανα σε διαφορετικές μελέτες και σε διαφορετικούς πληθυσμούς κυμαίνεται μεταξύ 2-40%^5,6. Επομένως, η αιτιολογία της οξείας διάρροιας τις περισσότερες φορές είναι ασαφής και οι περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες της λοιμώδους διάρροιας στηρίζονται μόνο στα κλινικά κριτήρια της οξείας διάρροιας. Το 1980 από συντηρητικές εκτιμήσεις και με βάση τα αποτελέσματα 24 μακροχρόνιων μελετών που αφορούσαν τα παιδιά, υπολογίσθηκε ότι κάθε χρόνο παγκοσμίως, αλλά με τη μεγαλύτερη συχνότητα στις αναπτυσσόμενες χώρες, εμφανίζονταν 744 εκατομμύρια έως 1 δισεκατομμύριο επεισόδια διάρροιας με 5 εκατομμύρια θανάτους. Το 1990 η θνητότητα υπολογίσθηκε σε 3.3 εκατομμύρια, χωρίς όμως ελάττωση της συχνότητας και στο διάστημα 1992-2000 σε πάνω από 2 εκατομμύρια το χρόνο⁷. Στις ΗΠΑ υπολογίζεται ότι επισυμβαίνουν κάθε χρόνο 211 έως 375 εκατομμύρια επεισόδια οξείας διάρροιας που αντιστοιχούν σε 1.4 επεισόδια διάρροιας ανά άτομο ανά έτος. Τα επεισόδια αυτά είναι υπεύθυνα για 900.000 εισαγωγές σε νοσοκομεία και για περισσότερους από 6000 θανάτους το χρόνο^8,9. Το συνολικό κόστος, συμπεριλαμβανομένης της απώλειας παραγωγικότητας, υπολογίζεται σε πάνω από 23 δισεκατομμύρια δολάρια το χρόνο¹⁰.

Κλινικά διακρίνονται δύο τύποι διαρροϊκών συνδρόμων^3,11:

• Το μη φλεγμονώδες (τύπου λεπτού εντέρου).  Χαρακτηρίζεται από μεγάλες ποσότητες υδαρών κενώσεων που συχνά ξεπερνούν το 1 λίτρο την ημέρα και δεν περιέχουν μακροσκοπικά ή μικροσκοπικά αίμα ή βλέννα. Υπάρχει ήπιο κοιλιακό άλγος χωρίς πυρετό. Συχνότερα αίτια είναι το εντεροτοξινογόνο στέλεχος E. coli, διάφορα κλωστηρίδια, η τροφική δηλητηρίαση με Staphylococcus aureus, οι ιοί Rotaviruses, ο παράγοντας Norwalk, η Giardia lamblia, το Cryptosporidium και το Vibrio cholerae. Συνήθως τα επεισόδια είναι αυτοπεριοριζόμενα, απαιτούν μόνο υποστηρικτική αγωγή και συνήθως δεν χρειάζονται περαιτέρω διερεύνηση.
• Το φλεγμονώδες (τύπου παχέος εντέρου-δυσεντερία). Χαρακτηρίζεται από συχνές, μικρού όγκου κενώσεις, οι οποίες μακροσκοπικά μπορεί να περιέχουν αίμα και μικροσκοπικά αίμα και λευκά αιμοσφαίρια και συνοδεύονται από τεινεσμό, πυρετό ή έντονο κοιλιακό άλγος. Συχνότερα αίτια είναι η Salmonella, η Shigella, το Campylobacter, το εντεροαιμορραγικό-EHEC και το εντεροδιεισδυτικό-EIEC στέλεχος του E. coli, το Clostridium difficile, το Vibrio parhaemolyticus, η Yersinia, η Entamoeba histolytica, ο κυτταρομεγαλοιός, οι αδενοιοί και ο ιός του απλού έρπητα. Πολλές φορές τα επεισόδια δεν είναι αυτοπεριοριζόμενα και απαιτούν θεραπεία με αντιβιοτικά και περαιτέρω διερεύνηση.

Η διάκριση  μεταξύ φλεγμονώδους και μη φλεγμονώδους τύπου διαρροϊκού συνδρόμου βασίζεται εκτός από την κλινική εικόνα και στην ανεύρεση λευκών αιμοσφαιρίων και αίματος στα κόπρανα. Δεδομένου ότι το ποσοστό των ιδιοπαθών φλεγμονωδών νοσημάτων του εντέρου και της ισχαιμικής κολίτιδας είναι μικρό, η ανεύρεση λευκοκυττάρων και αίματος στα κόπρανα υποδηλώνει την ύπαρξη βακτηριακής λοίμωξης και παίζει βασικό ρόλο στα επόμενα διαγνωστικά και θεραπευτικά βήματα παρά το ότι σε διάφορες μελέτες η ευαισθησία και η ειδικότητα της δοκιμασίας κυμαίνεται μεταξύ 20-90%^12,13. Λόγω των περιορισμών αυτών εφαρμόζεται η μέτρηση της λακτοφερρίνης κοπράνων, που είναι ένας δείκτης των λευκοκυττάρων των κοπράνων. Η ειδικότητα και η ευαισθησία του δείκτη αυτού κυμαίνεται μεταξύ 70-90%, αλλά με περιορισμένη σχετικά διαγνωστική σημασία αφού δεν είναι αμιγής δείκτης της λοιμώδους διάρροιας^14,15.

Σε μελέτη του CDC (Centers for Diseases Control and Prevention) το 2002 στο 13% του πληθυσμού των ΗΠΑ (37.4 εκατομμύρια) τα αίτια των διαρροιών ανά 100.000 πληθυσμού ήταν: Salmonella 16.1, Campylobacter 13.4, Shigella 10.3,  E. coli O157:H7 1.7, Cryptosporidium 1.4, Vibrio, Yersinia, Listeria  και Cyclospora <1¹⁶. Θα πρέπει εδώ να τονισθεί ότι διαγνωστικές δοκιμασίες ευρείας εφαρμογής εκτός από τα προαναφερόμενα υπάρχουν και για τα Clostridium difficile, Giardia, Rotavirus και  Entamoeba histolytica, ενώ σε περιορισμένη κλίμακα και για ερευνητικούς κυρίως σκοπούς για τα εντεροτοξινογόνα-ETEC, εντεροπαθογενετικά-EPEC, εντεροπροσκολλητικά-EAEC, εντεροδιεισδυτικά-EIEC στελέχη E. Coli, το παράγον τοξίνη Clostridium perfringens και τα Staphylococcus aureus, Bacillus cereus και Caliciviruses. 

Η διαγνωστική προσέγγιση μιας λοιμώδους διάρροιας θα βασισθεί στο ιστορικό, στην κλινική εικόνα, στις καλλιέργειες ή/και παρασιτολογικές εξετάσεις κοπράνων, στην ενδοσκόπηση και σε ειδικές εξετάσεις για την απομόνωση του αιτίου^2,3. Το ιστορικό θα δώσει πληροφορίες για το χρόνο εμφάνισης και τα χαρακτηριστικά της διάρροιας, τον τόπο διαμονής, πρόσφατο ή προηγούμενο ταξίδι, κατανάλωση τροφών, επαφή με πάσχοντα, επαφή με κατοικίδια ζώα, τρόπο ζωής, λήψη φαρμάκων, υποκείμενα ή προηγούμενα νοσήματα. Έτσι, εμφάνιση των συμπτωμάτων τις πρώτες 6 ώρες από τη λήψη τροφής υποδηλώνει λήψη σχηματισμένης ήδη τοξίνης του Stapylococcus aureus ή Bacillus cereus, εμφάνιση των συμπτωμάτων 8-14 ώρες μετά την ύποπτη επαφή υποδηλώνει λοίμωξη με Clostridium perfringens και εμφάνιση των συμπτωμάτων μετά από 14 ώρες υποδηλώνει ιογενή ή βακτηριακή λοίμωξη.

Η κλινική εικόνα θα δώσει πληροφορίες για την γενική κατάσταση του ασθενούς, την ύπαρξη πυρετού, σημείων χειρουργικής κοιλίας και ψευδοδιάρροιας, ενώ ο εργαστηριακός έλεγχος θα ολοκληρώσει την κλινική εκτίμηση και θα βοηθήσει στην εκτίμηση της αιτιολογίας της κολίτιδας¹⁷.

Η ενδοσκόπηση χρησιμεύει στην επιβεβαίωση της διάγνωση της προσβολής του παχέος εντέρου και στη διάκριση από τα ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου, τη ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα με τις χαρακτηριστικές ψευδομεμβράνες, τις ευκαιριακές λοιμώξεις, όπως π.χ. τη λοίμωξη από κυτταρομεγαλοιό στους ανοσοκατασταλμένους ασθενείς και από την ισχαιμική κολίτιδα.

Η θεραπευτική προσέγγιση διακρίνεται στην υποστηρικτική αγωγή και στην αιτιολογική αντιμετώπιση. Πρώτο μέλημα είναι η ενυδάτωση του ασθενούς και η τροποποίηση της διατροφής. Δεν πρέπει να υποτιμάται ο ρόλος της από του στόματος ενυδάτωσης. Στην οξεία φάση συστήνονται υγρά (αραιωμένοι χυμοί φρούτων, αναψυκτικά, crackers, σούπες, ζωμοί), αλατισμένα βραστά αμυλώδη και δημητριακά (ρύζι, πατάτες, μικρού μεγέθους ζυμαρικά, σιτάρι, βρώμη) και σούπες, μπανάνες, γιαούρτι και βραστά λαχανικά^11,18. Επειδή μετά τη φλεγμονή του εντέρου υπάρχει δευτερογενής δυσανεξία στη λακτόζη που μπορεί να διαρκέσει και εβδομάδες, συνιστάται προσωρινά η αποφυγή γαλακτοκομικών. Σε περιπτώσεις εμέτων θέση έχουν και τα αντιεμετικά per os, διορθικά ή παρεντερικά. Εμπειρική χορήγηση αντιβιοτικών γίνεται σε περιπτώσεις πυρετού, αιματηρής διάρροιας, ύπαρξης λευκοκυττάρων και ερυθροκυττάρων στα κόπρανα, περισσότερων από 8 κενώσεων την ημέρα, αφυδάτωσης, διάρκειας συμπτωμάτων περισσότερο της μιας εβδομάδας, κλινικής εικόνας που απαιτεί εισαγωγή στο νοσοκομείο και σε ανοσοκατασταλμένους ασθενείς και ενώ αναμένονται τα αποτελέσματα των διαγνωστικών εξετάσεων. Χρησιμοποιούνται κυρίως οι κινολόνες¹⁹. Η αιτιολογική χορήγηση αντιβιοτικών μετά την απομόνωση του παθογόνου παράγοντα περιγράφεται στον Πίνακα 2^1,3,4,20.

Η χορήγηση αναστολέων της κινητικότητας του εντέρου όπως η λοπεραμίδη και η διφαινοξυλάτη θα πρέπει να γίνεται σε περιπτώσεις που δεν υπάρχουν  πυρετός και αιματηρή διάρροια. Και τα δύο φάρμακα μπορεί να προδιαθέσουν σε εμφάνιση αιμολυτικού-ουραιμικού συνδρόμου²¹. Πρέπει να τονισθεί ότι η αναστολή της κινητικότητας δεν πρέπει να αναστέλλει την ενυδάτωση του ασθενούς γιατί μπορεί τα υγρά να λιμνάζουν στον αυλό του εντέρου. Η χορήγηση προβιοτικών έχει χρησιμοποιηθεί στην ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα, είναι πολλά υποσχόμενη θεραπευτική προσέγγιση, αλλά είναι ακόμα σε πρόδρομα στάδια²².

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (WHO) συστήνει σε περιπτώσεις αφυδάτωσης το ακόλουθο διάλυμα ανά λίτρο ύδατος:

• 3.5   gr sodium chloride
• 2.9   gr trisodium citrate ή 2.5 gr sodium bicarbonate
• 1.5   gr potassium chloride
• 20.0 gr glucose ή 40 gr sucrose

Οι συχνότερες από τις λοιμώξεις περιγράφονται στη συνέχεια^23,24.

ΛΕΠΤΟ ΕΝΤΕΡΟ

Τροφιμογενείς λοιμώξεις:Εμφανίζονται με εμετό και διάρροια τις πρώτες ώρες μετά την κατανάλωση τροφών και οφείλονται στις τοξίνες των Stapylococcus aureus, Bacillus cereus και Clostridium perfringens που έχουν επιμολύνει τα τρόφιμα καθώς και στο βακτηρίδιο Listeria monocytogens. Η Listeria monocytogenes σε φυσιολογικά άτομα προκαλεί αυτοπεριοριζόμενη εμπύρετη γαστρεντερίτιδα. Βασικά όμως είναι διεισδυτικός παθογόνος μικροοργανισμός που προκαλεί λοίμωξη του κεντρικού νευρικού συστήματος (μηνιγγο-εγκεφαλίτιδα)  ή βακτηριαιμία σε ανοσοκατασταλμένα άτομα, σε προχωρημένες ηλικίες, σε νεογνά και ιδιαίτερα σε έγκυες (κυρίως στο τρίτο τρίμηνο της κύησης). Γενικά έχει χαμηλή μολυσματικότητα και εμφανίζεται σποραδικά Ο μέσος χρόνος επώασης στη γαστρεντερίτιδα είναι 24 ώρες, ενώ στη διεισδυτική νόσο 35 ημέρες. Ανευρίσκεται στο έδαφος και στα μπαγιάτικα λαχανικά. Η μετάδοση γίνεται με τη λήψη επεξεργασμένα κρεάτων/ αλλαντικών, hot dogs, μαλακών τυριών, πατέ και φρούτων. Σε θερμοκρασίες ψυγείου δεν καταστρέφεται, ενώ με το βρασμό περιορίζεται η μετάδοση. Η διάγνωση γίνεται αποκλειστικά με την καλλιέργεια αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού²⁵.

Ιογενείς λοιμώξεις:

Caliciviruses (Norwalk και Norwalk–like viruses): Εμφανίζονται με εμετό, διάρροια και κακουχία που διαρκούν 24-48 ώρες και αποτελούν το συχνότερο αίτιο των επιδημιών (τόσο των ενδο-οικογενειακών όσο και της κοινότητας) των μη βακτηριακών γαστρεντεριτίδων, στις ΗΠΑ τουλάχιστον.  

Rotaviruses: Επικρατούν κυρίως στη νηπιακή ηλικία.

Enteric adenoviruses: Επικρατούν στην παιδική ηλικία όπου και στα θερμά κλίματα προκαλούν το 3-10% των γαστρεντερίτιδων.

Astroviruses: Εμφανίζονται συχνότερα σε παιδικούς σταθμούς, σε οίκους ευγηρίας και σε ανοσοκατασταλμένα άτομα.

Λοίμωξη από Giardia lamblia:Είναι παράσιτο το οποίο ανήκει στα πρωτόζωα και το οποίο εγκαθίσταται στο δωδεκαδάκτυλο και αποτελεί ένα από τα συχνά αίτια γαστρεντερίτιδων, τόσο σποραδικών όσο και επιδημικών, ιδίως σε παιδικούς σταθμούς. Μεταδίδεται με τις τροφές ή το νερό.   

Λοίμωξη από Cyclospora:Είναι πρωτόζωο, ανήκει στα coccidia και εγκαθίσταται στο λεπτό έντερο και φαίνεται ότι αποτελεί ένα συχνό αίτιο γαστρεντερίτιδων τόσο σποραδικών όσο και επιδημικών. Η διάρκεια των συμπτωμάτων είναι μακρόχρονη, μπορεί να υπερβεί τις 3 εβδομάδες και συνυπάρχουν καταβολή και κακουχία.

Λοίμωξη από Cryptosporidia:Είναι πρωτόζωο, ανήκει στα coccidian και σε φυσιολογικά άτομα προκαλεί σοβαρή αλλά αυτοπεριοριζόμενη διάρροια. Σε ανασοκατασταλμένους όμως προκαλεί παρατεταμένη και σοβαρή νόσο. Μεταδίδεται με την επαφή με πάσχον άτομο, με ζώα και με μολυσμένες τροφές και νερό, οπότε εμφανίζονται και επιδημίες.

Λοίμωξη από Microsporidia:Είναι πρωτόζωο, ανήκει στα Microspora και είναι παθογόνο του λεπτού εντέρου. Γενικά προκαλεί ήπιες μορφές διάρροιας. Επικρατούντα συμπτώματα είναι ο μετεωρισμός και τα κωλικοειδή κοιλιακά άλγη.

Λοίμωξη από Isospora:Είναι πρωτόζωο και ανήκει στα coccidia. Μεταδίδεται με τη κοπρανο-στοματική οδό. Σε μη ανοσοκατασταλμένα άτομα η διάρροια είναι αυτοπεριοριζόμενη και διαρκεί 2 περίπου εβδομάδες, ενώ σε ανοσοκατασταλμένα άτομα είναι μακρόχρονη. Όπως και τα προηγούμενα πρωτόζωα ανιχνεύονται σε ιστολογικές τομές με ειδικές χρώσεις ή με το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο.

ΠΑΧΥ ΕΝΤΕΡΟ

Λοίμωξη από Salmonella^3,26:Με την εξαίρεση των στελεχών S. typhi και S. paratyphi τα οποία προκαλούν τυφοειδή πυρετό, τα υπόλοιπα 2000 περίπου στελέχη προκαλούν ένα ευρύ πεδίο συστηματικών εκδηλώσεων, στο 75% από τις οποίες συμμετέχει και το πεπτικό. Το κλινικό φάσμα των εκδηλώσεων από το πεπτικό σύστημα κυμαίνεται από την απλή γαστρεντερίτιδα μέχρι τη βαρειά κολίτιδα με συχνότερα υπεύθυνα στελέχη τα S. enteritidis και S. typhimurium. Σε περιπτώσεις ήπιας γαστρεντερίτιδας, η διάρκεια των συμπτωμάτων συνήθως δεν ξεπερνά τις 5 ημέρες, σε περιπτώσεις όμως προσβολής και του παχέος εντέρου η διάρκεια μπορεί να φθάσει και τις τρείς εβδομάδες. Μικροβιαιμία υπάρχει στο 5-10% των περιπτώσεων. Η μόλυνση γίνεται με την επαφή ή την κατανάλωση νωπών ή μη καλά μαγειρευμένων ή συντηρημένων τροφίμων (κοτόπουλα, αυγά, κρέας, γαλακτοκομικά), την επαφή με ζώα (γάτες, σκυλιά, χελώνες, ερπετά) και την επαφή με πάσχοντα άτομα. Επιδημίες εκδηλώνονται τους καλοκαιρινούς και τους φθινοπωρινούς μήνες. Ορισμένες καταστάσεις όπως η δρεπανοκυτταρική αναιμία, τα λεμφώματα, τα προχωρημένα καρκινώματα, τα πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή σύνδρομα ανοσοκαταστολής και η αχλωρυδρία του στομάχου προδιαθέτουν σε λοιμώξεις από Salmonella.  Παρουσία του βακτηριδίου στα κόπρανα παρατηρείται για 5 περίπου εβδομάδες κατά μέσο όρο στους ασυμπτωματικούς ασθενείς. Για την απλή γαστρεντερίτιδα η ενυδάτωση και η αποφυγή αναστολής της κινητικότητας του εντέρου αρκεί. Για τις σοβαρότερες προσβολές ή σε καταστάσεις με προδιάθεση για λοίμωξη από Salmonella έχει ένδειξη η αντιβίωση (κινολόνες αμοξικιλλίνη, τριμεθοπρίμη-σουλφομεθοξαζόλη, χλωραμφενικόλη) με προηγούμενο test ευαισθησίας. Σε ανθεκτικούς φορείς ρόλο έχει και η χολοκυστεκτομή.

Λοίμωξη από Shigella^3,26:Υπάρχουν 4 είδη ( S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei) με 40 οροτύπους. Η μετάδοση γίνεται με τη τροφή και το νερό. Η τυπική μετάδοση από άτομο σε άτομο έχει μικρή συχνότητα λόγω της εξουδετέρωσης της Shigella από το γαστρικό υγρό. Πυρετός, κακουχία, κοιλιακά άλγη, άλγος ή/και αίσθημα καύσους του πρωκτού και υδαρής διάρροια εμφανίζονται τις πρώτες 48 ώρες. Πολλές φορές εμφανίζονται και συμπτώματα από το αναπνευστικό ενώ στα παιδιά και νευρολογικές εκδηλώσεις. Καθυστερημένα μπορεί να υπάρχει και ασύμμετρη προσβολή των μεγάλων αρθρώσεων ιδιαίτερα σε HLA B27 θετικούς. Στη συνέχεια, η διάρροια από υδαρής μεταπίπτει σε πυοαιματηρή.  Η υδαρής διάρροια οφείλεται στη τοξίνη Shiga, ενώ η πυοαιματηρή στη προσβολή του βλεννογόνου του παχέος εντέρου από την Shigella. Σπάνιες επιπλοκές είναι το ουραιμικό-αιμολυτικό σύνδρομο και το τοξικό μεγάκολο, κυρίως από το στέλεχος S. dysenteriae. Η διάρκεια της προσβολής κυμαίνεται από 5-7 ημέρες. Χρόνια φορεία δεν υπάρχει. Στις απλές περιπτώσεις η ενυδάτωση και η αποφυγή ελάττωσης της κινητικότητας του εντέρου αρκεί. Στις σοβαρότερες περιπτώσεις και σε ανοσοκατασταλμένα άτομα χρειάζεται αντιβίωση (κινολόνες, τριμεθοπρίμη-σουλφομεθοξαζόλη, αμπικιλλίνη) για 5-7 ημέρες. Σημαντικός στην πρόληψη είναι ο ρόλος της ατομικής και ομαδικής υγιεινής.

Λοίμωξη από Campylobacter^3,26: Συχνότερο στέλεχος είναι το Campylobacter jejuni. Μεταδίδεται από τα πουλερικά και τα γαλακτοκομικά και έχει επώαση 1-4 ημέρες. Εμφανίζεται με πυρετό, μυαλγίες, κεφαλαλγία, κοιλιακό άλγος και διάρροια. Η διάρροια μπορεί να είναι υδαρής ή αιματηρή και διαρκεί 1-2 εβδομάδες. Υποτροπές εμφανίζονται στο 30% των περιπτώσεων. Η μεταδοτικότητα μπορεί να έχει διάρκεια μηνών αλλά σπάνια μεταπίπτει σε χρόνια φορεία  Σπάνια αναφέρονται αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο, μεταλοιμώδης αρθρίτιδα και σύνδρομο Guillain-Barre. Στις ήπιες περιπτώσεις δεν συνιστάται αντιβίωση αλλά σε νόσο που υπερβαίνει τις 7 ημέρες ή σε επιδείνωση συμπτωμάτων, σε πυρετό, κοιλιακό άλγος, πυοαιματηρές κενώσεις, σε έγκυες και σε καταστάσεις ανοσοκαταστολής συνιστάται θεραπεία με κινολόνες ή μακρολίδες.

Λοίμωξη από Escherichia coli^3,26,27: Υπάρχουν τα στελέχη enterohemorrhagic–EHEC, enterotoxigenic–ETEC, enteropathogenic–EPEC, enteroinvasive–EIEC και enteroaggregative–EAEC.

Enterohemorrhagic E.coli: Η απομόνωσή τους είναι δύσκολη και δεν χρησιμοποιείται στην καθημερινή κλινική πρακτική. Το συχνότερο στέλεχος είναι το O157:H7. Παράγονται οι τοξίνες Shiga και προκαλείται κολίτιδα μετά από επώαση 3-5 ημερών. Η μετάδοση γίνεται με τα τρόφιμα και το νερό. Αρχικά εμφανίζεται υδαρής διάρροια που μετά από λίγες ώρες ή ημέρες μπορεί να μεταπέσει σε πυοαιματηρή. Συνυπάρχουν κοιλιακό άλγος, ναυτία, εμετός, καταβολή, μυαλγίες, όχι όμως πυρετός. Το επεισόδιο διαρκεί 5-10 ημέρες. Στο 5% των ασθενών αυτών εμφανίζεται ουραμικό αιμολυτικό σύνδρομο ή θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα, τα οποία αποδίδονται στην βλάβη του ενδοθηλίου των αγγείων, τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και την πυροδότηση του μηχανισμού της πήξης. Τα αντιβιοτικά ή τα φάρμακα που αναστέλλουν την κινητικότητα του εντέρου, μπορεί να αυξήσουν την παραγωγή της τοξίνης και να οδηγήσουν σε αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο και σε ύποπτες κλινικά καταστάσεις θα πρέπει να αποφεύγονται. Συνιστάται η απομόνωση των ασθενών και η επάνοδος των πασχόντων στην εργασία τους μετά από επανειλημμένες αρνητικές καλλιέργειες κοπράνων.

Enterotoxigenic E. coli: Προσβάλει το λεπτό έντερο και είναι συχνό αίτιο διάρροιας σε τουρίστες και παιδιά στις αναπτυσσόμενες χώρες.

Enteropathogenic E. coli: Προσβάλλει το λεπτό έντερο και εκδηλώνεται με σοβαρή διάρροια σε τουρίστες και μικρά παιδιά.

Enteroinvasive E. coli: Σπάνιο αίτιο προσβολής του εντέρου που προκαλεί υδαρή διάρροια, κοιλιακό άλγος και λευκοκύτταρα στα κόπρανα.

Enteroadherent E. coli: Προκαλεί επιμένουσα διάρροια σε τουρίστες παιδιά στις αναπτυσσόμενες χώρες και HIV πάσχοντες.

Λοίμωξη από Vibrio^3,26: Υπάρχουν τα είδη Vibrio parahaemolyticus, Vibrio cholerae και Vibrio vulnificus. Το Vibrio parahaemolyticus μεταδίδεται με τα θαλασσινά, παράγει διάφορες τοξίνες και σε πολλές περιπτώσεις προσβάλλει και το παχύ εντερο προκαλώντας σοβαρή κολίτιδα. Η προσβολή έχει επώαση 1-2 ημέρες και διάρκεια 2-5 ημέρες. Η χορήγηση αντιβιοτικών εξαρτάται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων και το ανοσολογικό υπόστρωμα του πάσχοντος. Το Vibrio cholerae είναι το αίτιο της χολέρας ενώ το Vibrio vulnificus προσβάλλει άτομα με μειωμένη ανοσολογική αντίσταση.

Λοίμωξη από Yersinia^3,26: Η Yersinia enterocolitica προσβάλλει τον τελικό ειλεό, μεταδίδεται με τα τρόφιμα, το γάλα και το νερό και έχει περίοδο επώασης 4-7 ημέρες. Εμφανίζεται με κωλικοειδή κοιλιακά άλγη, διάρροια, πυρετό και ναυτία. Σπάνια είναι αίτιο εξανθήματος, αρθραλγιών, σηψαιμίας ή μεταλοιμώδους αρθρίτιδας. Τα συμπτώματα διαρκούν 1-3 εβδομάδες. Στις ήπιες μορφές η χορήγηση αντιβιοτικών δεν είναι αναγκαία. Στις σοβαρές μορφές όμως ή σε ανοσοκατασταλμένους οι κινολόνες και η τριμεθοπρίμη-σουλφομεθοξαζόλη έχουν θέση. Όταν η προσβολή εντοπίζεται πλησίον της ειλεοτυφλικής βαλβίδας η διαφορική διάγνωση από τη νόσο Crohn ή τη σκωληκοειδίτιδα είναι δύσκολη (άλγος και ευαισθησία δεξιού λαγονίου βόθρου, μεσεντέριος λεμφαδενίτιδα, αφθώδη έλκη τελικού ειλεού, αρθραλγίες, οζώδες ερύθημα).

Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα^3,28,29: Προκαλείται σχεδόν αποκλειστικά από το Clostridium difficile και συγκεκριμένα από την εντεροτοξίνη Α. Για τον ακριβή ρόλο της τοξίνης Β δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα. Το βακτηρίδιο αυτό είναι υπεύθυνο και για τις διάρροιες που συνοδεύουν τη λήψη αντιβιοτικών χωρίς την ύπαρξη κολίτιδας, σε ποσοστό που φθάνει το 20%. Τα συχνότερα εμπλεκόμενα αντιβιοτικά είναι οι ευρέος φάσματος πενικιλλίνες, οι κεφαλοσπορίνες και η κλινταμυκίνη. Η κλινική εικόνα κυμαίνεται από την ασυμπτωματική μορφή και την αυτοπεριοριζόμενη διάρροια μέχρι τη σοβαρή κολίτιδα και το τοξικό μεγάκολο. Τα συμπτώματα μπορεί να εμφανισθούν ενώ λαμβάνονται τα αντιβιοτικά ή 1-3 εβδομάδες μετά τη διακοπή τους και διαρκούν 1-2 εβδομάδες. Επειδή η ανάπτυξη του βακτηριδίου στα κόπρανα καθυστερεί προτιμάται η μέτρηση της τοξίνης. Σε ποσοστό που μπορεί να φθάσει και το 30% των ασθενών η νόσος εμφανίζεται μόνο στο δεξιό παχύ έντερο. Στο 15-25% των ασθενών η διάρροια σταματά χωρίς θεραπευτική αγωγή. Φάρμακα που αναστέλλουν την κινητικότητα του εντέρου θα πρέπει να αποφεύγονται γιατί καθυστερούν την απομάκρυνση της τοξίνης. Φάρμακα επιλογής είναι η μετρονιδαζόλη και η βανκομυκίνη. Στο 10-20% των ασθενών εμφανίζεται υποτροπή και απαιτείται δεύτερο θεραπευτικό σχήμα. 

Λοίμωξη από αμοιβάδα^3,30,31: Οφείλεται στο παράσιτο Entamoeba histolytica και είναι ενδημική στην Κεντρική και Νότιο Αμερική, Αφρική, Ινδία, ενώ συχνή είναι και μεταξύ των ομοφυλοφίλων. Το παράσιτο διακρίνεται σε δύο γενετικά χωριστές μορφές, την E. Histolytica και την μη διεισδυτική E. Dispar. Η  E. dispar προκαλεί λοίμωξη σε ασυμπτωματικούς φορείς στις αναπτυσσόμενες χώρες και στους ομοφυλόφιλους στις ανεπτυγμένες χώρες. Μεταδίδεται με τις τροφές και το νερό που έχουν μολυνθεί με κύστεις. Με την κατάποση απελευθερώνονται στο λεπτό έντερο από τις κύστεις οι τροφοζωίτες και προσβάλλουν το παχύ έντερο όπου προκαλούν τα αμοιβαδικά έλκη. Τα συμπτώματα αρχίζουν 7-21 ημέρες αργότερα και είναι τεινεσμός, αιματηρή διάρροια, κοιλιακά άλγη και πυρετός. Η εμφάνιση μπορεί να είναι ήπια ή σοβαρή και να υπάρχει σοβαρή εντερορραγία ή διάτρηση. Η διαφορική διάγνωση πρέπει να γίνει από την ελκώδη κολίτιδα, γιατί η χρησιμοποίηση κορτικοστεροειδών στην αμοιβαδική κολίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε διάτρηση.  Οι αμοιβάδες μπορούν να διαπεράσουν το τοίχωμα του παχέος εντέρου και μέσω της πυλαίας κυκλοφορίας να εγκατασταθούν στο ήπαρ ή το σπλήνα και να δημιουργήσουν αμοιβαδικά αποστήματα. Η εγκατάστασή τους και σε άλλες θέσεις δεν είναι ασυνήθης. Η εντοπισμένη λοίμωξη η οποία περιβάλλεται από κοκκιωματώδη ιστό ή ινώδη κάψα αποτελεί το αμοιβάδωμα το οποίο πρέπει να διαφοροδιαγνωσθεί από τον καρκίνο του παχέος εντέρου. Η διάγνωση τίθεται με την ανεύρεση του παρασίτου, του αντιγόνου ή του DNA της Entamoeba histolytica με PCR στα κόπρανα. Θεραπεία εκλογής είναι η μετρονιδαζόλη σε δόση 750 mg τρείς φορές την ημέρα για 7-10 ημέρες. Πρέπει να επακολουθήσει όμως και χορήγηση διξολανίδης ή ιωδοκινόλης για την εξουδετέρωση των κύστεων. Πλην της Entamoeba histolytica υπάρχουν και οι μη παθογόνες αμοιβάδες Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni και Endolimax nana, των οποίων η διάκριση από την παθογόνο Entamoeba histolytica με την απλή εξέταση κοπράνων είναι πολλές φορές δύσκολη.

Λοίμωξη από TBC²⁶: Τον πεπτικό σωλήνα προσβάλλουν το Mycobacterium tuberculosis και το Mycobacterium bovis. Η ειλεοτυφλική περιοχή και η περιοχή νήστιδας-ειλεού είναι οι συχνότερες θέσεις προσβολής. Τα συμπτώματα εμφανίζονται ένα μήνα έως ένα χρόνο πριν την διάγνωση και είναι κοιλιακό άλγος (85%), διάρροια (20%), απώλεια βάρους (66%) και πυρετός (35-50%). Ενδοσκοπικά υπάρχουν κατά τόπους έλκη με φλεγμονώδη άλω, φλεγμονή, στενώσεις και υπερτροφικές/υπερπλαστικές βλάβες. Πολύ συχνά υπάρχει προσβολή της ειλεοτυφλικής βαλβίδας. Με τη βιοψία η διάγνωση τίθεται στο 35-60% των περιπτώσεων, ενώ με την ELISA και τις ανοσοϊστοχημικές τεχνικές στον ορό, στο 80-84%. Η θεραπεία περιλαμβάνει τα κλασσικά αντιφυματικά φάρμακα.

Ιογενείς λοιμώξεις^32,33:

Κυτταρομεγαλοιός (CMV): Παρατηρείται σε ανοσοκατασταλμένους ασθενείς. Αποτελεί το αίτιο της διάρροιας στο 25% των ασθενών με λοίμωξη HIV και εμφανίζεται όταν τα CD4 είναι λιγότερα από 100/μl. Προκαλεί εντερίτιδα, κολίτιδα, έλκη, σκωληκοειδίτιδα, ειλεοτυφλική απόφραξη, τοξικό μεγάκολο, διάτρηση, αιμορραγία. Τα συμπτώματα διατρέχουν από ήπιο κοιλιακό άλγος, απώλεια βάρους, πυρετό, υδαρή διάρροια έως αιμορραγικές κενώσεις και οξεία κοιλία. Στο 1/3 των περιπτώσεων η εντόπιση της νόσου είναι στο δεξιό παχύ έντερο. Η διάγνωση τίθεται με την ενδοσκοπική εικόνα της φλεγμονής και των εξελκώσεων και από τα χαρακτηριστικά ενδοπυρηνικά έγκλειστα και τις ανοσοϊστοχημικές χρώσεις των βιοψιών. Η γανσικλοβίρη και το foscarnet  είναι τα φάρμακα επιλογής.

Ιός απλού έρπητα (HSV): Παρατηρείται σε ανοσοκατασταλμένους ασθενείς. Προκαλεί πρωκτίτιδα, περιφερική κολίτιδα, τεινεσμό, διάρροια, πρωκταλγία, αιματηρές κενώσεις. Στην ενδοσκόπηση παρατηρούνται εξέρυθρες περιοχές με τις χαρακτηριστικές συρρέουσες φυσαλίδες ή τα επιφανειακά ωοειδή έλκη. Η διάγνωση τίθεται από τα χαρακτηριστικά ενδοπυρηνικά έγκλειστα στις βιοψίες ή στα κυτταρολογικά επιχρίσματα. Φάρμακο επιλογής η acyclovir.

Λοιμώξεις σχετιζόμενες με σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα²⁶:

Neisseria gonorrhoeae: Προσβάλλει κυρίως τον πρωκτό και το ορθό. Συνυπάρχει με τη γονοκοκκική λοίμωξη στο 45% των ομοφυλοφίλων και στο 44% των γυναικών. Τα συμπτώματα είναι ηπιότατα και συνίστανται σε κνησμό του δακτυλίου, επώδυνη κένωση, αίσθημα πληρότητας του ορθού, αποβολή βλέννας και δυσκοιλιότητα. Στην ενδοσκόπηση υπάρχουν ερυθρότητα, οίδημα, επιφανειακές εξελκώσεις, φλεγμονή των κρυπτών του Morgagni και πυώδη εξιδρώματα (στο 63% των περιπτώσεων). Μόνο το 2-5% των ασθενών εμφανίζεται με οξέα συμπτώματα, όπως αίσθημα καύσου του πρωκτού, τεινεσμό, αιματοχεσία, βλεννοπυώδη έκκριση και ορθοϊσχιακά αποστήματα. Συνήθως τα συμπτώματα υποχωρούν και οι ασθενείς γίνονται χρόνιοι φορείς. Η διάγνωση γίνεται με χρώση Gram και ανοσοϊστοχημικές τεχνικές στο επίχρισμα που λαμβάνεται με στυλεό από το περιφερικό άκρο του ορθού. Σε παραμελημένες περιπτώσεις εμφανίζονται στενώσεις και συρίγγια. Θεραπευτικά χρησιμοποιείται σήμερα η κεφτριαξόνη και οι κινολόνες. Παλαιότερες θεραπείες με 97% αποτελεσματικότητα περιελάμβαναν την ενδομυϊκή χορήγηση είτε πενικιλλίνης G και προβενεσίδης είτε σπεκτινομυκίνης.

Chlamydia trachomatis: Υπάρχουν στελέχη που προκαλούν αφροδίσιο λεμφοκοκκίωμα (LGV) και στελέχη LGV και non-LGV που προκαλούν πρωκτίτιδα και πρωκτοκολίτιδα. Πρώιμα συμπτώματα είναι η αποβολή αίματος και βλέννας ή πύου από το ορθό. Άλλα συμπτώματα είναι διάρροια, δυσκοιλιότητα, εναλλαγές κενώσεων, τεινεσμός, πρωκταλγία, απώλεια βάρους και άλγος αριστερού λαγονίου βόθρου. Η ενδοσκόπηση δείχνει φλεγμονή του βλεννογόνου με εξελκώσεις που μπορεί να εκτείνεται και πέραν των 25 εκ από τον πρωκτικό δακτύλιο. Επιπλοκές της λοίμωξης είναι ο σχηματισμός κοκκιωμάτων, οι στενώσεις, τα περιπρωκτικά αποστήματα και τα συρίγγια με τα γειτονικά όργανα. Τετρακυκλίνες και μακρολίδες είναι τα αντιβιοτικά που χρησιμοποιούνται κυρίως.

Treponema pallidum: Στο ορθό υπάρχουν τα σκληρά συφιλιδικά έλκη, τα οποία είναι ασυμπτωματικά και πολύ συχνά δεν διαγιγνώσκονται ή χαρακτηρίζονται σαν μονήρη έλκη ορθού, τραυματικές βλάβες, ραγάδες, πολύποδες ή καρκινώματα. Έχουν περίοδο επώασης 2-8 εβδομάδες και επουλώνονται χωρίς θεραπεία σε 3-4 εβδομάδες. Στον πρωκτό υπάρχουν τα πλατέα κονδυλώματα. Εάν υπάρχουν συμπτώματα αυτά είναι πρωκταλγία, κνησμός, τεινεσμός και αιματηρή ή βλεννοπυώδη έκκριση από το ορθό. Η διάγνωση γίνεται με την ανίχνευση του τρεπονήματος σε υλικό από τις βλάβες με τις ειδικές χρώσεις. Φάρμακο εκλογής η παρεντερική χορήγηση πενικιλλίνης G.

Διάρροια των ταξιδιωτών (Traveler’s diarrhea)^{34, 35}: Ένα σημαντικό ποσοστό τουριστών, που μπορεί να φθάσει το 50% και το οποίο εξαρτάται από ατομικούς και τοπικούς παράγοντες, εμφανίζει λοιμώδη διάρροια όταν επισκέπτεται χώρες της Αφρικής, της Μέσης και Άπω Ανατολής, της Ινδίας και της Λατινικής Αμερικής. Το 80-90% των περιπτώσεων οφείλεται σε βακτηρίδια και το υπόλοιπο σε ιούς, παράσιτα και τοξίνες. Το enterotoxigenic–ETEC στέλεχος της Escherichia coli είναι το συχνότερο αίτιο. Τα συμπτώματα (υδαρής διάρροια, κωλικοειδή άλγη κοιλίας, μετεωρισμός, καταβολή) εμφανίζονται λίγες ημέρες μετά την άφιξη και διαρκούν συνήθως 3-5 ημέρες. Σε περιπτώσεις αιματηρής διάρροιας και υψηλού πυρετού απαιτείται διερεύνηση για την ανίχνευση του υπεύθυνου λοιμώδους παράγοντα. Στις περισσότερες περιπτώσεις δεν απαιτείται προληπτική χορήγηση αντιβιοτικών. Σε περιπτώσεις ανοσοκαταστολής, σοβαρής χρόνιας νόσου, λήψης διουρητικών και αχλωρυδρίας ή λήψης αναστολέων αντλίας πρωτονίων προληπτικά συνιστώνται κινολόνες (π.χ. ciprofloxacin 500 mg / ημέρα) ή υποσαλικυλικό βισμούθιο (2 tb X 4 / ημέρα). Σε ήπιες περιπτώσεις η ενυδάτωση και τα αντιδιαρροϊκά ή το υποσαλικυλικό βισμούθιο είναι αρκετά. Σε σοβαρές περιπτώσεις (πυρετός, κοιλιακό άλγος, αιματηρή διάρροια) συνιστώνται κινολόνες ή/και αντιδιαρροϊκά, ενώ εναλλακτική αγωγή αποτελούν η αζιθρομυκίνη και η ριφαξιμίνη.  Οπωσδήποτε η αποφυγή μη μαγειρευμένων τροφών, λήψης νερού και πάγου από το τοπικό δίκτυο και μη παστεριωμένων ποτών αποτελεί την καλύτερη πρόληψη. 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diarrhea. N Eng J Med 2004; 350: 38-47.
2. Ilnyckyj A. Clinical evaluation and management of acute infectious diarrhea in adults. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 599-609.
3. Lung E. Acute diarrheal diseases. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH (eds): Current diagnosis and treatment in Gastroenterology. Second edition. Lange Medical Books/Mc Graw-Hill 2003: 131-150.
4. OMGE Practice Guideline: Acute diarrhea in adults. http:// www.omge.org/guides/g_data1_en.htm
5. Siegel DL, Edelstein PH, Nachamkin I. Inappropiate testing for diarrheal diseases in the hospital. JAMA 1990; 263: 979-982.
6. Barbut F, Leluan P, Antoniotti G, Collignion A, Sedallian A, Petit JC. Value of routine stool cultures in hospitalized patients with diarrhea. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995; 14: 346-349.
7. Kosek M, Bern C, Guerrant RL. The global burden of diarrhoeal disese, as estimated from studies published between 1992 and 2000. Bull World Health Organ 2003 81: 197-204.
8. Herikstad  H, Yang S, Van Gilder TJ, Vugia D, Hadler J, Blake P et al. A population-based estimate of the burden of diarrhoeal illness in the United States: FoodNet, 1996-7. Epidemiol Infect 2002; 129: 9-17.
9. Mead PS, Slutsker L, Dietz V, McCaig LF, Bresse JS, Shapiro C, et al. Food-related illness and death in the United States. Emerg Infect Dis 1999; 5: 607-625.
10. Garthright W, Archer D, Kvenberg J. Estimates of incidence and costs of intestinal infectious diseases in the United States. Public Health Rep 1988; 103: 107-115.
11. DuPont HL. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1962-1975.
12. Chitkara YK, McCasland KA, Kenefic L. Development and implementation of cost-effective guidelines in the laboratory investigation of diarrhea in a community hospital. Arch Intern Med 1996; 156: 1445-1448.
13. Siegel D, Cohen PT, Neighbor M, Larkin H, Newman M, Yajko D,et al. Predictive value of stool examination in acute diarrhea. Arch Pathol Lab Med 1987; 111: 715-718.
14. Kane SV, Sandborn WJ, Rufo PA, Zholudev A, Boone J, Lyerly D, et al. Fecal lactoferrin in a sensitive and specific marker in intentifying intestinal inflammation. Am J Gastroenterol 2003; 98: 1309-1314.
15. Guerrant RL, Araujo V, Soares E, Kotloff K, Lima AA, Cooper WH, et al. Measurement of fecal lactoferrin  as a marker of fecal leucocytes. L Clin Microbiol 1992; 30: 1238-1242.
16. Turgeon DK, Fritsche TR. Laboratory approaches to infectious diarrhea. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 693-707.
17. Preliminary FoodNet data on the incidence of foodborne illnesses –selected sites, United States, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2003; 52: 340-343.
18. Avery ME, Snyder JD. Oral therapy for acute diarrhea. N Eng J Med 1990; 323: 891-894.
19. Wistrom J, Jertborn M, Ekwall E, Norlin K, Soderquist B, Sromberg A, et al. Empiric treatment of acute diarrheal disease with norfloxacin . A randomized, placebo-controlled study. Swedish Study Group. Ann Intern Med 1992; 117: 202-208.
20. Cimolai N, Carter JE, Morrison BJ, Anderson JD. Risk factors for the progression of Escherichia coli O157:H7 enteritis to hemolytic-uremic syndrome. J Pediatr 1990; 116: 589- 592.
21. Oldfield EC, Wallace MR. The role of antibiotics in the treatment of infectious diarrhea. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 817-836.
22. Elmer GW, McFarland LV. Biotherapeutic agents in the treatment of infectious diarrhea. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 837-854.
23. Παπαβασιλείου ΕΔ. Λοιμώδεις κολίτιδες. Στο: Ημέρες Παθολογίας 2004. Γ΄ Παθολογική  Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών. Αθήνα 2004: 69-81.
24. Βατόπουλος Α, Βουτσινάς Δ, Γκίκας Α, Καββαθά Δ, Κουτρουμπάκης Ι, Λαζανάς ΜΚ, Μπαραμπούτης Ι, Παπαβασιλείου Ε, Παπαφράγκας Ε (Ομάδα εργασίας: Ελληνικής Γαστρεντερολογικής Εταιρείας, Ελληνικής Εταιρείας Λοιμώξεων, Ελληνικής Εταιρείας Χημειοθεραπείας, Ελληνικής Μικροβιολογικής Εταιρείας). Κατευθυντήριες οδηγίες για τη διάγνωση και την εμπειρική θεραπεία των λοιμώξεων του γαστρεντερικού συστήματος. Στο: Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων –  Επιστημονική Επιτροπή Νοσοκομειακών Λοιμώξεων:  Κατευθυντήριες οδηγίες για τη διάγνωση και την εμπειρική θεραπεία των λοιμώξεων. Ελληνική Εταιρεία Λοιμώξεων. Focus on Health Ltd, Αθήνα. 2007: 67-82.
25. Case Records of the Massachusetts General Hospital (Case 16-2016). N Engl J Med 2016; 2076-2083.
26. Goldsweig CD, Pacheco PA. Infectious colitis excluding E. coli O157:H7 and C. difficile. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 709-733.
27. Tarr PI, Neill MA. Escherichia coli O157:H7. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 735-751.
28. Kyne L, Farrell RJ, Kelly CP. Clostridium difficile. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 753-777.
29. Evans CT, Johnson S. Prevention of Clostridium difficile infection with probiotics. Clin Infect Dis. 2015 (Suppl 2): S122-8.
30. Katz DE, Taylor DN. Parasitic infections of the Gastrointestinal Tract. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 797-815.
31. Sargeaunt PG, Williams JE, Grene JD. The differentiation of invasive and non-invasive Entamoeba histolytica by isoenzyme electrophoresis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1978; 72: 519-521.
32. Goodgame RW. Viral causes of diarrhea. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 779-795.
33. Cohen J, West B, Bini EJ. Infectious diarrhea in human immunodeficiency virus. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 637-664.
34. Ramzan NN. Traveler’s Diarrhea. Gastroentrerol Clin North Am 2001; 30: 665-678.
35. Steffen R, Hill DR, DuPont HL.Traveler’s diarrhea: a clinical review. JAMA. 2015 Jan; 313(1): 71-80.

 

Πίνακας 1. Εκτίμηση και Προσέγγιση Οξέων Διαρροϊκών Συνδρόμων που Εμφανίζονται Εκτός Νοσοκομείου

ß

	Σοβαρά συμπτώματα (αφυδάτωση, αιματηρές κενώσεις, πυρετός, διάρκεια > 48 ώρες, σοβαρό κοιλιακό άλγος σε ασθενή > 50 ετών, άτομα > 70 ετών,  ανοσοκατασταλμένοι)

 

ß

	Εφόσον τα συμπτώματα επιμένουν

Εξέταση κοπράνων για φλεγμονώδη κύτταρα (λευκά αιμοσφαίρια)

ß

ß

Δεν υπάρχουν φλεγμονώδη κύτταρα		Υπάρχουν φλεγμονώδη κύτταρα
Norwalk, Rotavirus, C. perfringens, S. aureus, B. cereus, Giardia lamblia, φάρμακα, ΙΦΝΕ σε μερικές περιπτώσεις   ß   Συμπτωματική θεραπεία   ß   Περαιτέρω διερεύνηση εφόσον τα συμπτώματα επιμένουν	Campylobacter, Shigella, Salmonella, Enterohemorrhagic E. coli, C. difficile ß Συνήθης καλλιέργεια κοπράνων Επιλεγμένη καλλιέργεια ή παρασιτολογική κοπράνων σε επιλεγμένες περιπτώσεις. Ανίχνευση C. difficile σε πρόσφατη λήψη αντιβιοτικών ß Εμπειρική θεραπεία ενώ αναμένονται τα αποτελέσματα των καλλιεργειών στις ακόλουθες περιπτώσεις: Πυρετός ή αιματηρή διάρροια.8 κενώσεις την ημέραΑφυδάτωσηΣυμπτώματα που διαρκούν > 1 εβδομάδαΑνάγκη νοσηλείαςΑνοσοκατασταλμένοι   ß Αιτιολογική θεραπεία, ανάλογα με το απομονωθέν αίτιο.