Ο Αυστηρός Γλυκαιμικός Έλεγχος Βελτιώνει την Αρτηριακή Σκληρία, την Παραμόρφωση του Μυοκαρδίου της Αριστερής Κοιλίας, τον Ενδοθηλιακό Γλυκοκάλυκα και το Οξειδωτικό Stress σε Ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2

Α. Κουντούρη, Φωτεινή Κουσαθανά, Γ. Κόκκαλης, Κ. Θεοδωρόπουλος, Γ. Δημητριάδης, Ε. Παπαδαυίδ, Βάια Λαμπαδιάρη

2^ο ΒΡΑΒΕΙΟ | ΠΡΟΦΟΡΙΚΕΣ ΕΡΓΑΣΙΕΣ 2018 | ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ

ΣΚΟΠΟΣ: Ο ανεπαρκής γλυκαιμικός έλεγχος επιδρά υποκλινικά στη μυοκαρδιακή και ενδοθηλιακή λειτουργία. Σκοπός της μελέτης είναι η διερεύνηση των μεταβολών στην αρτηριακή σκληρία, την παραμόρφωση του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας (ΑΚ) και τον ενδοθηλιακό γλυκοκάλυκα σε σχέση με τις μεταβολές στο οξειδωτικό stress σε ασθενείς με αρρύθμιστο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔτ2) πριν και μετά την επίτευξη γλυκαιμικού ελέγχου.  

ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Σε 100 ασθενείς με αρρύθμιστο ΣΔτ2 (ηλικία:51±12έτη) και 25 άτομα παρόμοιας ηλικίας και φύλου μετρήσαμε στην αρχή και 6 μήνες μετά τον γλυκαιμικό έλεγχο: α) την καρωτιδο-μηριαία ταχύτητα του σφυγμικού κύματος (PWV-Complior ALAM), την κεντρική συστολική αρτηριακή πίεση (cSBP), τον δείκτη ενίσχυσης (ΑΙx) του σφυγμικού κύματος, β) τη συνολική επιμήκη παραμόρφωση (GLS), τον ρυθμό παραμόρφωσης (GLSR), την μέγιστη συσπείρωση (pTw), την μέγιστη ταχύτητα συσπείρωσης (pTwVel) και αποσυσπείρωσης (pUtwVel) χρησιμοποιώντας την τεχνική speckle tracking. Ο βαθμός αποσυσπείρωσης της ΑΚ υπολογίστηκε ως η % διαφορά μεταξύ pTw και pUtw κατά τη διάνοιξη της μιτροειδούς βαλβίδας (%dpTw-Utw_MVO), στο peak (%dpTw-Utw_PEF) και στο τέλος της πρώιμης διαστολικής πλήρωσης της ΑΚ (%dpTw-Utw_EDF), γ) το  Perfused boundary region (PBR) των υπογλώσσιων αγγείων (μεγέθους 5-25 micrometers) με την τεχνική Sideview Darkfield Imaging (Microscan,Glucockeck), δ) τη διαστολή μεσολαβούμενη από τη ροή (FMD) της βραχιονίου αρτηρίας και την %διαφορά της (FMD%) και ε) τη συγκέντρωση στο πλάσμα μαλονδιαλδεΰδης (MDA) και πρωτεϊνικών καρβονυλίων (PCs) για την εκτίμηση του οξειδωτικού φορτίου.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Οι διαβητικοί είχαν υψηλότερες τιμές AIx (26±15 vs. 19,4±14,7%), PWV (12±3 vs. 8,8±1,3m/sec), cSBP (133±20 vs. 119±18mmHg), PBR (2,1±0,3 vs 1,89±0,1μm) και χαμηλότερες τιμές GLS (-15,4±3 vs. -18±3%), GLSR (-0,8±0,1 vs. -0,96±0,2 l/sec) vs. Controls (p<0,05 για όλες τις συγκρίσεις). Μετά από εντατικοποιημένη εξάμηνη αντιδιαβητική αγωγή παρατηρήθηκε μείωση της HbA1c (8,8±2 vs. 7±1,3%), PWV (12±3 vs. 11,1±2,7m/sec), PBR (2,1±0,3 vs. 2±0,2μm), MDA (1,29±0,8 vs. 1,1±0,9nM/L) και PCs (0,015±0,08 vs. 0,012±0,05nmol/mg protein) και αύξηση του pUtwVel (-92±40 vs. -102±36deg/sec), %dpTw−Utw_MVO (28±9 vs. 37±11), %dpTw-Utw_PEF (46±19 vs. 59±18) και FMD% (8,1±5 vs. 12,8±8) (p<0,05). Μετά την ρύθμιση το μειωμένο PWV συσχετίστηκε ευθέως με το PBR (r=0,50) και αντιστρόφως με το GLSR (r=-0,60) και %dpTw-Utw_EDF (r=-0,56), αντίστοιχα. Το PBR συσχετίστηκε αντιστρόφως με το pUtwVel (r=-0,43). Η αρχική συγκέντρωση PCs  ήταν αντιστρόφως ανάλογη με την διαφορά του GLS (r=-0,53). Η διαφορά του MDA συσχετίστηκε με την διαφορά του PWV (r=0,52) (p<0,05).

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Ο εντατικοποιημένος γλυκαιμικός έλεγχος σε διάστημα 6 μηνών βελτιώνει την αρτηριακή σκληρία,την παραμόρφωση του μυοκαρδίου της ΑΚ και το πάχος  του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα σε προηγουμένως αρρύθμιστους ασθενείς με ΣΔτ2, πιθανώς μέσω της μείωσης του οξειδωτικού stress.