Διουρητικά και Κάλιο: Πότε είναι Αναγκαία η Αναπλήρωση του Καλίου;

Αικατερίνη Κρόμπα

Περίληψη

Είναι γνωστό ότι η υποκαλιαιμία που ακολουθεί την έναρξη θεραπείας με διουρητικά παρατηρείται στους περισσοτέρους ασθενείς εντός 2 μέχρι 8 εβδομάδων. Εν τούτοις, δεν υπάρχουν διαθέσιμες μελέτες που να δείχνουν επακριβώς τον δυνητικό κίνδυνο της εν λόγω συμπλόκου και πολυπαραγοντικής καταστάσεως. Οι ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά θα πρέπει να ελέγχουν τα επίπεδα του καλίου του ορού τις πρώτες 2 μέχρι 8 εβδομάδες από της ενάρξεως της θεραπείας. Ήπια υποκαλιαιμία (3,1 – 3,4 mEq/L) μπορεί να είναι διαλείπουσα και μπορεί να χρειαστεί επανάληψη της μετρήσεως πριν αρχίσει θεραπεία αναπληρώσεως με κάλιο. Ο περιορισμός του νατρίου της τροφής μπορεί επίσης να βοηθήσει στη διατήρηση του καλίου, επειδή αυτό θα ελαττώσει την ροή διά των ούρων και την απώλεια καλίου. Γενικότερα, οι περισσότεροι των ασθενών που λαμβάνουν διουρητικά για υπέρταση ή καρδιακή ανεπάρκεια δεν χρειάζονται θεραπεία αναπληρώσεως του καλίου. Το κάλιο του ορού θα πρέπει να διορθώνεται εάν ελαττωθεί κάτω των 3,0  mEq/L και τα καλιοσυντηρητικά διουρητικά είναι πλέον αποτελεσματικά των συμπληρωμάτων καλίου για αυτόν τον σκοπό.

When Do Patients On Diuretic Need Potassium Replacement?

Abstract

Case series show that hypokalemia following initiation of diuretic therapy occurs in most patients within 2 to 8 weeks. However, no studies available adequately predict the risk of this complex and multifactorial condition. Patients taking diuretics should have a potassium level checked in the first 2 to 8 weeks after initiating therapy. Mild hypokalemia (3.1 to 3.4mEq/L) may be transient, so a repeat measurement may be considered before initiating potassium replacement. Dietary sodium restriction may also help to conserve potassium, because this will decrease urinary flow rate and potassium loss. Generally, the majority of patients taking diuretics for hypertension or heart failure do not require potassium replacement therapy. The serum potassium should be corrected if it falls below 3.0 mEq/L, and potassium – sparing diuretics are more effective than potassium supplement for this purpose. In elderly patients, the serum potassium should be monitored and the possible need for replacement anticipated. Diuretic – induced hypokalemia is rarely harmful, but hyperkalemia due to excessive potassium replacement therapy is potentially lethal.

Εισαγωγή

Κατά τα τελευταία χρόνια διάφορες μελέτες όσον αφορά τον παθογενετικό ρόλο του ελλείμματος του καλίου σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις έχουν οδηγήσει στην κατανόηση της σημασίας της προλήψεως ή διορθώσεως του ελλείμματος του καλίου. Αν και από μακράν έχει κατοχυρωθεί ότι η διατήρηση φυσιολογικού του καλίου του ορού είναι ουσιώδης στην ελάττωση του κινδύνου για την εμφάνιση επικινδύνων για την ζωή καρδιακών αρρυθμιών, διάφορα συσσωρευμένα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η αυξημένη λήψη του καλίου μπορεί επίσης να ελαττώσει την αρτηριακή πίεση κα να ελαττώσει τον κίνδυνο του εγκεφαλικού επεισοδίου^1,2 .

Λίγοι κλινικοί επιχειρούν να παρακολουθούν και να αυξάνουν τα αποθέματα του καλίου σε καθημερινή βάση εν είδει  ρουτίνας. Ένας λόγος μπορεί να είναι η απροθυμία της ακριβούς μετρήσεως του ολικού καλίου του σώματος, η οποία συνεπάγεται την συλλογή ούρων 24ώρου παρά η ταχεία εργαστηριακή μέτρηση του καλίου του ορού. Ένας άλλος λόγος είναι η πρακτική δυσκολία για την επίτευξη και διατήρηση των ιδεωδών επιπέδων καλίου. Όθεν, πολλοί κλινικοί δεν επιχειρούν την θεραπεία των ελαττωμένων επιπέδων καλίου εξαιρέσει των υψηλού κινδύνου ασθενών.

Η μη υπάρχουσα απόλυτη συμφωνία πως προλαμβάνεται και θεραπεύεται η υποκαλιαιμία έχει οδηγήσει στην παράλειψη ευρέος φάσματος καταστάσεων, κατά τις οποίες η αυξημένη πρόληψη καταστάσεων δύναται να βοηθήσει στην πρόληψη των συνεπειών της καρδιοαγγειακής νόσου. Οι διάφοροι πολυπαραγοντικοί και αλληλεπιδρώντες μηχανισμοί οι οποίοι διεγείρονται από την υπέρταση και ακόμη περισσότερο από την καρδιακή ανεπάρκεια, με τα χρησιμοποιούμενα φάρμακα που διαταράσσουν την ομοιοστασία των ηλεκτρολυτών, τονίζουν με έμφαση τον σοβαρό ρόλο του καλίου. Στην παρούσα ανασκόπηση γίνεται αναφορά στην σχέση του καλίου του ορού με την χρήση των διουρητικών και την ανάγκη αντικαταστάσεως των παρατηρουμένων διαταραχών του καλίου.

Μεταβολισμός του Καλίου

Το σώμα περιέχει κάλιο σε αναλογία 53  – 55 mEq/Kg σωματικού βάρους^1,2. Από αυτό 98% είναι ενδοκυττάριο (από το οποίο 75% βρίσκεται στους μύες) και 2% είναι εξωκυττάριο. Το ολικό κάλιο του οργανισμού μειώνεται με την ηλικία, καθώς μειώνεται και η άλιπη μάζα του σώματος· αλλά και η αναλογία του ολικού καλίου του οργανισμού προς την άλιπη μάζα του σώματος επίσης μειώνεται στο γήρας³. Το κάλιο είναι ο κύριος ενδοκυττάριος ηλεκτρολύτης· η συγκέντρωσή του εντός του κυττάρου είναι της τάξεως 139 – 161 mEq/l, ενώ στο πλάσμα και στα άλλα εξωκυττάρια υγρά θεωρείται συνήθως πως είναι της τάξεως 3,5 – 5,5 mEq/l.Αντίθετα, το νάτριο είναι κατ’ εξοχήν εξωκυττάριος ηλεκτρολύτης, σε συγκέντρωση 135 – 145 mEq/l, ενώ η ενδοκυττάρια συγκέντρωσή του στους μύες είναι μόνο 13 – 39 mEq/l.

Αυτή η διαφορετική συγκέντρωση νατρίου και καλίου εκατέρωθεν της κυτταρικής μεμβράνης απαιτεί ένα πολύπλοκο μηχανισμό, ο οποίος καταναλίσκει περίπου το ¼ της βασικής ενέργειας του κυττάρου⁴. Ο μηχανισμός αυτός είναι γνωστός σαν η «Αντλία» Νατρίου – Καλίου⁴ και εμπλέκεται σε πολλές διεργασίες της ζωής.  Ένας από τους κύριους ρόλους της είναι η ρύθμιση της διαφοράς ηλεκτρικού δυναμικού μεταξύ του εσωτερικού και του εξωτερικού του κυττάρου. Η ικανότητα διεγέρσεως του κυττάρου, το βασικό δηλαδή φαινόμενο στη μεταβίβαση νευρικών ερεθισμάτων και τη μυϊκή σύσπαση, εξαρτάται από αυτή τη διαφορά δυναμικού και την τροποποίησή της με τη δράση της Αντλίας Νατρίου – Καλίου. Η αντλία αντιδρά σε αλλαγές της ενδοκυττάριας συγκέντρωσης του νατρίου και της εξωκυττάριας συγκέντρωσης του καλίου. Το αρμόδιο ένζυμο είναι η (Na⁺ + K⁺) – αδενοσινο-τριφωσφατάση (ΑΤΡάση), και για την αποτελεσματική της δράση απαιτούνται ιόντα μαγνησίου⁵.

Κάθε αλλαγή της εξωκυτταρίου συγκεντρώσεως του καλίου θα οδηγήσει σε αλλαγή της διαφοράς δυναμικού εκατέρωθεν της κυτταρικής μεμβράνης και σε ανάλογη μεταβολή της διεγερσιμότητας του κυττάρου· στον καρδιακό μυ αυτό μπορεί να επηρεάσει το χρόνο της υπερκοιλιακής και της κοιλιακής αγωγής (όπως κάνει η δακτυλίτις)· και μπορεί να ευνοήσει το φαινόμενο της επανεισόδου.

Ομοιόσταση του Καλίου

Μια κανονική δίαιτα παρέχει 50 – 100 mEq καλίου την ημέρα. Η εντερική απορρόφηση είναι ταχεία και η περαιτέρω τύχη του καλίου ακολουθεί μία από τις εξής 3 οδούς: (1) μετακίνηση από το εξωκυττάριο υγρό μέσα στα κύτταρα (προάγεται από ινσουλίνη, κατεχολαμίνες και αλκάλωση), (2) απέκκριση στο παχύ έντερο· (3) απέκκριση και έκκριση στα ούρα – αυτή είναι και η κύρια οδός (90%) απομακρύνσεως του καλίου από τον οργανισμό. Ακόμη και σε δίαιτα χωρίς Κάλιο, εκκρίνονται 5 – 10 mEq καλίου ημερησίως από τα νεφρικά σωληνάρια. Όταν η νεφρική λειτουργία είναι φυσιολογική είναι δύσκολο να προκαλέσει κανείς υπερφόρτωση καλίου από το στόμα⁶.

Σε έναν ενήλικα με φυσιολογική πρόσληψη καλίου, 100 mEq, με την τροφή, περίπου 600 mEq καλίου διηθούνται ημερησίως από το αγγειώδες σπείραμα του νεφρού. Από αυτά, ένα σχετικά σταθερό ποσοστό 90 – 95 % επαναρροφάται από τα σωληνάρια⁷ – 70% στο εγγύς εσπειραμένο και 20% ή περισσότερο στην αγκύλη του Henle. Από τα άπω εσπειραμένα και τα αθροιστικά σωληνάρια εκκρίνεται στα ούρα ποικίλλουσα ποσότητα καλίου.

Η έκκριση καλίου από τα νεφρικά σωληνάρια προάγεται από την αλδοστερόνη, από το αυξημένο νάτριο και (πιο σημαντικό), από τον αυξημένο όγκο υγρών που φθάνουν στα άπω εσπειραμένα σωληνάρια από κυτταρική αφυδάτωση, από αλκάλωση και επίσης από χρονία οξέωση⁸.

Παράμετροι του Περιεχομένου στο Σώμα Καλίου και στα Διαμερίσματά του και οι Μεταξύ τους Σχέσει

Α. Ολικό Κάλιο του Σώματος

Το ολικό ποσόν του καλίου που είναι αποθηκευμένο στον οργανισμό ανέρχεται σε 3.000 – 4.000 mEq ή 50 – 55 mEq/Kg σωματικού βάρους. Το ποσό αυτό του καλίου εξαρτάται από το μέγεθος του σώματος, μειώνεται δε σημαντικά με την αύξηση της ηλικίας. Ποσοστό 90 – 95% του ολικού καλίου του οργανισμού είναι ανταλλάξιμο. Αυτό σημαίνει ότι μπορεί να μετακινείται μεταξύ των διαμερισμάτων, γιατί ο δεσμός τους με τις ουσίες είναι χαλαρός⁹.

Β.  Κάλιο των Ιστών

Είναι δυνατόν να προσδιοριστεί με χημική ανάλυση ενός μεικτού ιστού (π.χ. μυός).

Γ.    Ενδοκυττάριο Κάλιο

Μπορεί να προσδιοριστεί είτε με άμεση μέτρηση σε ερυθρά αιμοσφαίρια – που, όμως, δυνατόν να μην είναι επαρκώς αντιπροσωπευτικά – ή σε λευκά αιμοσφαίρια, είτε διά εμμέσου υπολογισμού από το περιεχόμενο στους μύες κάλιο.

Δ.   Εξωκυττάριο Κάλιο

Θεωρείται ότι είναι το ίδιο με την συγκέντρωση του καλίου στο πλάσμα. Η συγκέντρωση του καλίου του πλάσματος ή ορού μετριέται ευκόλως και συνήθως χρησιμοποιείται σαν δείκτης της καταστάσεως του καλίου του σώματος.

Σε πειραματική οξεία ένδεια καλίου, το κάλιο του ορού δυνατόν να αντανακλά την έκταση της ένδειας καλίου¹⁰, αλλά στην κλινική πράξη συχνά δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ καλίου του ορού και καταστάσεως του καλίου του σώματος¹¹. Η συσχέτιση βελτιώθηκε όταν το κάλιο συσχετίστηκε με το στεγνό σωματικό βάρος, αλλά αυτό δεν επιβεβαιώθηκε από τους Groxson και συν¹². Αν και ο Bergström¹³ βεβαιώνει την ύπαρξη καλής συσχέτισης του καλίου του ορού με το ολικό κάλιο που περιέχεται στους μυς όπως μετριέται σε βιοψίες μυός, οι Graham και συν¹⁴ δε βρήκαν καμία τέτοια συσχέτιση, και οι Dyckner και Wester¹⁵ βρήκαν μόνο μια ασθενή συσχέτιση, η οποία ήταν μεγαλύτερη σε αρρώστους που δεν έπαιρναν δακτυλίτιδα ή διουρητικά.

Δεν φαίνεται να υπάρχει συσχέτιση μεταξύ ενδοκυτταρίου καλίου και καλίου του ορού σε ασθενείς που έγιναν υποκαλιαιμικοί μετά από θεραπεία με διουρητικά.

Οι πιο πάνω αναφερόμενες μελέτες του καλίου στα διάφορα διαμερίσματα του σώματος έγιναν σε ασθενείς με διάφορες αρρώστιες/ νόσους από ποικίλα νοσοκομειακά περιστατικά. Σήμερα είναι σαφώς αναγνωρισμένο ότι οι μετακινήσεις καλίου μεταξύ ένδο – και έξω – κυττάριου υγρού είναι οι κύριες αιτίες για τη μικρή συσχέτιση που βρέθηκε. Για παράδειγμα:

Αλκάλωση                                  ->  μετακίνηση καλίου μέσα στα κύτταρα

Δράση Ινσουλίνης             -> μετακίνηση καλίου έξω από τα κύτταρα           

Οξέωση                                     -> μετακίνηση καλίου έξω από τα κύτταρα

Έλλειψη Ινσουλίνης         -> μετακίνηση καλίου έξω από τα κύτταρα

H εκσεσημασμένη κυτταρική λύση προκαλεί υπερκαλιαιμία (όπως σε αιμόλυση, τραύμα, χημειοθεραπεία του καρκίνου)· αυτό μπορεί να συμβεί ακόμη και όταν το ολικό κάλιο του σώματος είναι μειωμένο.

Σε ιδιοπαθή υπέρταση έχουν αναφερθεί παρόμοιες πτωχές συσχετίσεις μεταξύ καλίου του ορού και καλίου, ή μεταξύ καλίου του ορού και ολικού καλίου του σώματος, αλλά οι μελέτες αυτές έγιναν σε υπερτασικούς αρρώστους που ελάμβαναν θεραπεία με διουρητικά¹⁶. Η υποκαλιαιμία από διουρητικά είναι ένα ενδιαφέρον θέμα και από εδώ μπορεί να σημειωθεί ότι παρ’ όλες αυτές τις μελέτες φαίνεται να γίνεται δεκτό πως εάν η μείωση του καλίου του ορού ξεπερνά το 0,5 mEq/l συνοδεύεται από μικρή αλλά σημαντική μείωση του ολικού καλίου του σώματος: ελάττωση του καλίου του ορού κατά 1,0 mEq/l λέγεται ότι είναι περίπου αντίστοιχη με μείωση κατά 10% έως 20%¹⁷ του ολικού καλίου του σώματος.

Επιπλέον μερικοί θεωρούν ότι τιμή καλίου του ορού ή του πλάσματος σταθερά κάτω από 3,4 mEq/l είναι ένδειξη πραγματικού ελλείμματος καλίου του σώματος, που χρειάζεται θεραπεία αναπληρώσεως¹⁸.

Υποκαλιαιμία από Διουρητικά

Υποκαλιαιμία μπορεί να προκύψει από πολλές αιτίες (πίνακας 1). Η υποκαλιαιμία σπάνια είναι τεχνικό λάθος, αλλά χαμηλό κάλιο του ορού μπορεί να σημαίνει είτε πραγματικό έλλειμμα καλίου του σώματος ή απλώς μετακίνηση καλίου από τον εξωκυττάριο στον ενδοκυττάριο χώρο. Η συχνότερη αιτία μιας τέτοιας μετακινήσεως είναι μία μεταβολή της οξεοβασικής ισορροπίας. Για κάθε μεταβολή του pΗ κατά 0,1 αντιστοιχεί αντίστροφη μεταβολή στο κάλιο του ορού όπως 0,2  mEq/L ή 0,6 mEq/L¹⁹. Εν τούτοις, η πιο σημαντική μεμονωμένη αιτία υποκαλιαιμίας είναι η θεραπεία με διουρητικά και σκοπός αυτής της εργασίας είναι να εστιάσει στο ερώτημα της υποκαλιαιμίας από διουρητικά και της κλινικής της σημασίας.

Η υποκαλιαιμία αποτελεί δυνητική επιπλοκή της χορηγήσεως κάθε φαρμάκου που έχει διουρητική δράση, περιλαμβανομένων των θειαζιδών, της φουροσεμίδης, της ακεταζολαμίδης, του εθακρυνικού οξέος και των ωσμωτικών διουρητικών¹⁸. Η υποκαλιαιμία παρατηρείται πρωίμως κατά την θεραπεία¹⁹. Το μέγεθος της ελαττώσεως του καλίου εξαρτάται από τον τύπο του χρησιμοποιουμένου διουρητικού και από την δόση²⁰. Όθεν, για τις περιπτώσεις ισοδυνάμου διουρητικής επιδράσεως, τα διουρητικά της αγκύλης προκαλούν μικρότερη ελάττωση του καλίου παρά οι θειαζίδες, αλλά η μεγαλύτερη διουρητική επίδραση που παρατηρείται με την χορήγηση μεγάλων δόσεων των διουρητικών της αγκύλης μπορεί να συνοδεύεται με μεγαλύτερες ελαττώσεις του καλίου παρά με εκείνες που παρατηρούμε με τις θειαζίδες. Τα αποτελέσματα της συγκεντρώσεως του καλίου εξαρτώνται επίσης από την συγκέντρωση της θεραπείας και από την παρουσία ή απουσία αριθμού παραγόντων που προδιαθέτουν στην απώλεια καλίου²¹.

Μηχανισμοί: Οι μηχανισμοί που είναι υπεύθυνοι για την πρόκληση υποκαλιαιμίας από διουρητικά είναι αρκετοί. Αρχικώς η αναστολή της επαναρρόφησης του νατρίου σε σημεία, πριν από τα άνω εσπειραμένα σωληνάρια, οδηγεί σε αύξηση της προσφοράς νατρίου, καθώς και του ρυθμού ροής των ούρων σ’ αυτά όπου γίνεται η έκκριση του καλίου. Επίσης σε ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά, λόγω της υπογκαιμίας που προκαλούν απελευθερώνεται αλδοστερόνη, με αποτέλεσμα να ενισχύεται η σωληναριακή αποβολή του καλίου. Η μεταβολική αλκάλωση που προκαλούν τα διουρητικά μετακινεί το κάλιο προς τον ενδοκυττάριο χώρο και αυξάνει την νεφρική αποβολή του καλίου. Τέλος, η υποχλωραιμία που προκαλείται από τα διουρητικά, μειώνει το διηθούμενο χλώριο, γεγονός που προάγει την αποβολή καλίου²².

Επίπτωση: Η συχνότητα της υποκαλιαιμίας που προκαλείται από τα συνήθως χρησιμοποιούμενα διουρητικά μπορεί να φθάνει μέχρι 70%, εάν ορισθεί ως υποκαλιαιμία τιμή καλίου <3,5 mEq/L. Ο ορισμός αυτός της υποκαλιαιμίας είναι αποδεκτός από την πλειονότητα των ιατρών και σπανίως, ορισμένοι δέχονται, ως κατώτερη φυσιολογική τιμή ως 3,1 ή 3,2  mEq/L. Γενικότερα, όταν τα διουρητικά χορηγούνται σε υπερτασικούς ασθενείς αυτά προκαλούν ελάττωση του καλίου του οργανισμού κατά 10-20%, γεγονός, που εκφράζεται ως ελάττωση του καλίου του ορού περίπου κατά 1 mEq/L. Έτσι, το 50% των υπερτασικών που λαμβάνουν διουρητικά έχουν κάλιο ορού κατώτερο από 3,5 mEq/L, ενώ μόνο το 7% έχει κάτω από 3 mEq/L. Από τους ασθενείς που λαμβάνουν φουροσεμίδη, το 5% έχει κάλιο ορού κάτω από 3,5  mEq/L και 2% κάτω από 3 mEq/L²³.

Θεραπεία της υπερτάσεως με θειαζιδικά διουρητικά σπάνια προκαλεί υποκαλιαιμία, η οποία στην περίπτωση αυτή είναι δοσοεξαρτωμένη, εκδηλώνεται δηλαδή όταν η δόση του φαρμάκου ανέρχεται σε 50-100mg ημερησίως. Η μέση ελάττωση του καλίου του ορού με θειαζιδικά διουρητικά είναι περίπου 0,6 mEq/L, η οποία αντιστοιχεί σε συνολικό έλλειμμα περίπου 200 mEq καλίου και παρατηρείται μετά από 7-14 ημέρες θεραπείας²³.

Γενικότερα, η θεραπεία με διουρητικά προκαλεί ελάττωση του καλίου του ορού και αύξηση της απεκκρίσεως του καλίου μέσα σε λίγες ημέρες, αλλά οι μεταβολές αυτές τείνουν να εξισορροπηθούν μέσα σε ένα μήνα και δυνατόν να παραμείνουν σχετικά σταθερές για χρόνια. Αυτή η αρχική πτώση του καλίου του ορού δυνατόν να συνοδεύεται από μικρή πτώση του ολικού καλίου του σώματος, αλλά υπάρχει διαφωνία σχετικά με την επίδραση μακροχρόνιας θεραπείας με διουρητικά πάνω στο ολικό κάλιο του σώματος. Οι περισσότερες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι, απουσία άλλων αιτίων απώλειας καλίου, το έλλειμμα καλίου λόγω μακροχρόνιας θεραπείας με διουρητικά σε ιδιοπαθή υπέρταση μπορεί να είναι μικρότερο από 5% στις περισσότερες περιπτώσεις. Ένα τέτοιο έλλειμμα μπορεί να είναι σημαντικό στατιστικά, αλλά όχι απαραίτητα να έχει κλινική σημασία. Έχει γίνει δεκτό ότι τα διουρητικά επιφέρουν ένα νέο ισοζύγιο μεταξύ ενδοκυττάριου και εξωκυττάριου καλίου. Δεδομένου ότι μια πτώση του καλίου του ορού κατά 1,0 mEq/l είναι κατά προσέγγιση αντίστοιχη με 10 – 20% ελάττωση του ολικού καλίου του σώματος (βλ. πιο πάνω), μία τέτοια πτώση μπορεί να έχει κλινικές επιπτώσεις σε μερικούς αρρώστους. Πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι το εύρος των φυσιολογικών τιμών καλίου του ορού της τάξεως 3,5 – 5,5 mEq/l είναι αρκετά μεγάλο ώστε επιτρέπει μείωση μέχρι και κατά 2,0  mEq/l πριν αναπτυχθεί υποκαλιαιμία, αλλά μια τέτοια μείωση δυνατόν να έχει μεγαλύτερη κλινική σημασία από όση νομιζόταν ως τώρα.

Πίνακας 1.  Αιτίες Υποκαλιαιμίας9

Α. Ανεπαρκής πρόσληψη – Αυξημένη κατανάλωση διττανθρακικών – Αυξημένη κατανάλωση οινοπνεύματος – Νευρογενής ανορεξία   Β. Ανακατανομή 1. Διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας – Συστηματική μεταβολική ή αναπνευστική αλκάλωση – Μεταβολική οξέωση 2. Ορμόνες – Ινσουλίνη – Αλατοκορτικοειδή – Συμπαθητικομιμητικά φάρμακα (β2-διεγέρτες) 3. Αναβολισμός – Αύξηση – Αντιμετώπιση διαβητικής κετοξέωσης – Ολική παρεντερική διατροφή – Έντονη παραγωγή ερυθροκυττάρων (θεραπεία μεγαλοβλαστικής αναιμίας) 4. Οικογενής υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση 5. Θυρεοτοξίκωση 6. Δηλητηρίαση με βάριο   Γ. Νεφρικές απώλειες 1. Διουρητικά 2. Αντιβιοτικά – Αμφοτερικίνη Β – Καρβενικιλλίνη 3. Άλλα φάρμακα – Νιφεδιπίνη – Καρβοπλατινόλη – Καρβενοξολόνη – L-Dopa – Λίθιο – Θάλλιο – Τολουένιο 4. Αυξημένη δραστηριότητα αλατο-και γλυκοκορτικοειδών Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός – Αδένωμα – Υπερπλασία – Καρκίνωμα Νόσος Cushing Χρονία λήψη αλατοκορτικοειδών – Φλουδροκορτιζόνη Υπερρενιναιμία – Στένωση νεφρικής αρτηρίας – Όγκος πού εκκρίνει ρενίνη Υπερέκκριση δεοξυκορτικοστερόνης ή άλλων αλατοκορτικοειδών – CYP1- CYP11BI – Φυσιολογικά επίπεδα κορτιζόλης 5. Οιδηματικές καταστάσεις(δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός) – Αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια – Νεφρωσικό σύνδρομο – Κίρρωση ήπατος, ηπατική ανεπάρκεια 6. Νεφρικά νοσήματα – Νεφροσωληναριακή οξέωση – Σύνδρομο Bartter ή Gitelman – Διουρητική φάση οξείας νεφρικής ανεπαρκείας – Μεταποφρακτική διούρηση 7. Διαβητική κετοξέωση 8. Λευχαιμία (μυελογενής κ.α.) 9. Υπερασβεστιαιμία 10. Υποθερμία   Δ. Αυξημένες γαστρεντερικές απώλειες 1. Με αλκάλωση και υπογκαιμία – Έμετοι ή παροχέτευση στομάχου με ρινογαστρικό καθετήρα – Λαχνώδες αδένωμα κόλου ή απευθυσμένου – Κατάχρηση υπακτικών 2. Με οξέωση – Διάρροιες (κυρίως από λήψη αντιβιοτικών) – Ουρητηροσιγμοεοδοστομία – Σύνδρομο Zollinger-Ellson   Ε.  Έντονη εφίδρωση   ΣΤ. Άλλα αίτια – Υπερυδάτωση – Καρδιοπνευμονική παράκαμψη – Απρόσφορη έκκριση ADH – Αιμοκάθαρση – Υπομαγνησιαιμία

Κλινική Σημασία της Ελαφράς Υποκαλιαιμίας

Οι περισσότερες κλινικές εκδηλώσεις της υποκαλιαιμίας δεν είναι ειδικές και οφείλονται στην υπερπόλωση των κυτταρικών μεμβρανών. Η κύρια διαφωνία μεταξύ των ερευνητών αφορά την κλινική σημασία τιμών καλίου του ορού της τάξεως 3,0-3,5 mEq/L. Αν και ορισμένοι δέχονται την θέση ότι επίμονη υποκαλιαιμία κάτω 3,4 mEq/L υποδηλώνει πραγματικό έλλειμμα καλίου του σώματος, το οποίο πρέπει με θεραπεία να αναπληρωθεί, όμως η «ορθόδοξη» άποψη έχει ερμηνευθεί από τον McMahon²⁴ ότι η πλειονότης των υπερτασικών ασθενών με κάλιο ορού μεταξύ 3,0 και 3,5 mEq/L δεν χρειάζεται θεραπεία, γνώμη που στηρίζεται αφ’ ενός στο ότι στη βιβλιογραφία αναφέρεται μικρού βαθμού έλλειμμα του ολικού καλίου του σώματος και συνεπώς του ενδοκυτταρίου καλίου, αφ’ ετέρου δε στη συχνή απουσία συμπτωμάτων.

Εξαιρέσεις αποτελούν ασθενείς ευαίσθητοι στην ένδεια καλίου εξαιτίας θεραπείας με δακτυλίτιδα ή κορτικοστεροειδή, ή λόγω πτωχής διαιτητικής προσλήψεως καλίου και/ή υπερβολικής λήψεως νατρίου, ή ασθενείς που είναι γνωστόν πως είχαν προηγούμενα επεισόδια υποκαλιαιμίας <3,0 mEq/L, ασθενείς που έχουν γίνει ανθεκτικοί στα διουρητικά λόγω αναπτύξεως δευτεροπαθούς υπεραλδοστερονισμού και ασθενείς με εντελώς σαφή συμπτώματα ελλείψεως καλίου.

Ασθενείς που το κάλιο του ορού ελαττώνεται σε 3,0 mEq/L ή ακόμη χαμηλότερα, πρέπει να λαμβάνουν χλωριούχο κάλιο ή να χορηγείται κάποιο φάρμακο που κατακρατά κάλιο.

Από μακρόν είναι πολύ καλά γνωστό το γεγονός ότι πραγματικά χαμηλό κάλιο  του ορού δυνατόν να συνοδεύεται από κλινικά σοβαρές καρδιακές αρρυθμίες. Έχουν αναφερθεί χαρακτηριστικές ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις σε 35% των ασθενών με κάλιο του ορού μεταξύ 2,7 και 3,0 mEq/L και στο 78% των ασθενών με κάλιο του ορού <2,7 mEq/L²⁵, όμως οι ασθενείς του Surawicz με κάλιο του πλάσματος <3,2 mEq/l, οι οποίοι έπαιρναν δακτυλίτιδα, είχαν έκτακτες συστολές ή διαταραχές της κολποκοιλιακής αγωγής ή και τα δύο^{25, 26}. Η υποκαλιαιμία, όπως και η ίδια η δακτυλίτιδα, αυξάνει τον αυτοματισμό των εκτόπων υπερκοιλιακών και κοιλιακών κέντρων και παρατείνει την κολποκοιλιακή αγωγή· μπορεί δε να προαγάγει μηχανισμούς επανεισόδου²⁷. Η υποκαλιαιμία μπορεί να οδηγήσει σε έκτοπες αρρυθμίες, εξ επανεισόδου και δυνητικά θανατηφόρες κοιλιακές και κολπικές αρρυθμίες, περιλαμβανομένης της ασυνήθους αμφίδρομης κοιλιακής ταχυκαρδίας που ονομάζεται torsade de pointes με την τάση της να μεταπέσει σε κοιλιακή μαρμαρυγή και να προκαλέσει αιφνίδιο θάνατο – ειδικά όταν στη θεραπεία περιλαμβάνονται φάρμακα που επιβραδύνουν ακόμα περισσότερο την επαναπόλωση. Για τους λόγους αυτούς οι υφιστάμενες ενδείξεις φανερώνουν μία σύνδεση μεταξύ υποκαλιαιμίας (Κ⁺ του ορού <3,5 ή 3,6 mEq/l) και εκτόπου καρδιακής δραστηριότητας και αρρυθμίας.

Αφού το εξωκυττάριο κάλιο αποτελεί μόνο 2% του ολικού καλίου του σώματος και το ενδοκυττάριο αντιπροσωπεύει 98% του ολικού καλίου του οργανισμού, μικρές μεταβολές του εξωκυττάριου καλίου θα έχουν μεγαλύτερες σχετικές επιπτώσεις, παρά μεταβολές του ενδοκυττάριου ή του ολικού καλίου του σώματος²⁸: αυτό έχει σχέση με τη μεταβολή της αναλογίας ενδοκυττάριου/εξωκυττάριου καλίου, η οποία, όπως δείχτηκε ενωρίτερα, προκαλεί μία μεταβολή στη διαφορά δυναμικού εκατέρωθεν της κυτταρικής μεμβράνης και έτσι μεταβάλλει τη διεγερσιμότητα του κυττάρου²⁶.

Στην καρδιά σημαντικές επιπρόσθετες επιδράσεις στην αγωγή και στο ρυθμό ασκούνται από το μαγνήσιο και το ασβέστιο· το ασβέστιο και η δακτυλίτις φαίνεται ότι έχουν συνέργεια δράσεως στον αυτοματισμό της καρδιάς. Αύξηση του ασβεστίου του ορού αυξάνει τη διεγερσιμότητα της καρδιάς και δυνατόν να οδηγήσει σε αρρυθμίες, περιλαμβανομένης της κοιλιακής μαρμαρυγής και πιθανώς αιφνιδίου θανάτου²⁵. Πρόσφατες μελέτες σε γηριατρικούς αρρώστους υποδηλώνουν ότι η σχέση ασβεστίου/καλίου δυνατόν να αποτελεί μείζονα παράγοντα του καρδιακού αυτοματισμού εκ δακτυλίτιδα και έχει γίνει αποδεκτό ότι ακόμη και μέτρια υποκαλιαιμία της τάξεως 3,0 – 3,5 mEq/l δυνατόν να έχει κλινική σημασία για αυτό το λόγο²⁹.

Παράγοντες οι Οποίοι Προδιαθέτουν στην Απώλεια Καλίου

Αν και τα διουρητικά δεν προκαλούν σοβαρή υποκαλιαιμία ή απώλεια καλίου στο πλείστον των ασθενών, αυτά μπορεί επί παρουσίας άλλων παραγόντων οι οποίοι είτε προδιαθέτουν στην απώλεια καλίου που προκαλείται από διουρητικά ή είναι επιπρόσθετη αιτία ανεπάρκειας του καλίου. Τέτοιοι παράγοντες είναι:

1. Λήψη καλίου: Η διαιτητική ανεπάρκεια αυτή καθ’ εαυτή σπανίως προκαλεί απώλεια καλίου επειδή, επί απουσίας διουρητικού, η νεφρική προστασία του καλίου μπορεί να αντισταθμίζει αυτήν, εκτός της περιπτώσεως που η λήψη του καλίου είναι μικρότερη των 20-30mmoL ημερησίως. Αλλά, σε ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά, η διαιτητική ανεπάρκεια αυξάνει τον κίνδυνο της υποκαλιαιμίας. Ορισμένοι γεροντικοί ασθενείς λαμβάνουν κάλιο λιγότερο των 50mmoL ημερησίως και υπάρχει ένδειξη ότι αυτοί αναπτύσσουν υποκαλιαιμία πλέον γρήγορα όταν θεραπεύονται  με διουρητικά²⁹.
2. Υψηλά κυκλοφορούντα επίπεδα αλδοστερόνης: Στον υπεραλδοστερινισμό, πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή, αυξάνεται η επαναπορρόφηση του νατρίου και επιτείνεται η έκκριση του καλίου στα άνω εσπειραμένα σωληνάρια, γεγονός που οδηγεί τελικά σε υποκαλιαιμία. Ο υπεραλδοστερονισμός επιτείνει την υποκαλιαιμική επίδραση των διουρητικών. Ο δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός παρατηρείται σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική νόσο, στο νεφρωσικό σύνδρομο και σοβαρή συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ειδικότερα μετά έντονη διουρητική θεραπεία. Οι ασθενείς αυτοί είναι αυξημένου κινδύνου για την ανάπτυξη υποκαλιαιμίας με θειαζιδικά ή διουρητικά της αγκύλης³⁰.
3. Άλλα φάρμακα: Εκτός από τα διουρητικά υπάρχουν και άλλα φάρμακα τα οποία αυξάνουν την νεφρική έκκριση καλίου και μπορεί να προκαλέσουν υποκαλιαιμία (Πίνακας 1).

Πότε είναι Αναγκαία η Αναπλήρωση του Καλίου;

Η σοβαρή υποκαλιαιμία συνήθως συνδυάζεται με απώλεια του ολικού καλίου του σώματος και προκαλεί την εμφάνιση αριθμού επιβλαβών επιδράσεων. Αυτές περιλαμβάνουν καρδιακές αρρυθμίες, προδιάθεση για τοξικότητα από δακτυλίτιδα, μυϊκή αδυναμία και μυοπάθεια και νεφροπάθεια. Παρά ταύτα, οι επιδράσεις αυτές συνήθως συνδυάζονται με συγκεντρώσεις καλίου του ορού μικρότερες των 3,0 mEq/L και υπάρχει μικρή ένδειξη ότι ο συνήθης βαθμός της υποκαλιαιμίας που προκαλείται από τα διουρητικά είναι επιβλαβής³¹. Όπως, επίσης, ότι στην περίπτωση της μικρής απώλειας του ολικού καλίου του σώματος, η εν είδει ρουτίνας αναπλήρωση του καλίου είναι πιθανώς μη απαραίτητη στους περισσοτέρους ασθενείς.

Η θεραπεία αναπληρώσεως του καλίου θα πρέπει να χορηγείται για την διόρθωση επιπέδων καλίου του ορού μικρότερων των 3,0 mEq/L και επίσης για την προστασία των ασθενών αυξημένου κινδύνου. Σε αυτούς περιλαμβάνονται ασθενείς με σοβαρή καρδιακή νόσο ή θεραπευόμενοι με μεγάλες δόσεις διουρητικών και υποβάλλονται σε θεραπεία με διγοξίνη, στους οποίους ο κίνδυνος των αρρυθμιών είναι αυξημένος^32,33 · σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική νόσο όπου η υποκαλιαιμία μπορεί να προδιαθέσει σε ηπατική εγκεφαλοπάθεια και σε ασθενείς που λαμβάνουν άλλα φάρμακα προκαλούντα απώλεια καλίου στους οποίους η έντονη υποκαλιαιμία μπορεί να προκαλέσει μυοπάθεια και νεφρική ανεπάρκεια³³. Οι υπερήλικες (γεροντικοί) ασθενείς και άλλοι με δίαιτα πτωχή σε κάλιο μπορεί επίσης να έχουν ανάγκη θεραπείας αναπληρώσεως, αλλά αυτή δεν πρέπει να γίνεται εν είδει ρουτίνας.

Τρόποι Θεραπείας για την Αναπλήρωση του Καλίου

Όταν διαπιστωθεί η υποκαλιαιμία, η θεραπεία της που αποσκοπεί κυρίως στην προστασία των ασθενών από καρδιακές αρρυθμίες, εξαρτάται από την κλινική κατάσταση του ασθενούς, την νεφρική του λειτουργία και τον βαθμό του ελλείμματος. Οι διάφοροι τρόποι αναπληρώσεως του καλίου είναι οι κατωτέρω περιγραφόμενοι.

Γενικά το κάλιο πρέπει να χορηγείται από το στόμα, εκτός και εάν η κατάσταση του ασθενούς είναι επείγουσα και επικίνδυνη για τη ζωή του, οπότε επιβάλλεται η παρεντερική χορήγησή του.

1. Δίαιτα: Πρέπει να ενθαρρύνεται όσο είναι δυνατόν η επαρκής διαιτητική πρόληψη καλίου. Πράγματι, συχνά είναι αρκετή η συμπλήρωση της δίαιτας με τροφές πλούσιες σε κάλιο, επειδή αυτό γίνεται εύκολα ανεκτό και δεν έχει τις παρενέργειες της παρεντερικής χορηγήσεως. Τροφές πλούσιες σε κάλιο είναι τα φρέσκα φρούτα (εσπεριδοειδή, μπανάνες), οι χυμοί και το κρέας. Συνήθως από το στόμα χορηγούνται περίπου 40-120 mEq καλίου ημερησίως. Πρέπει να αναφερθεί ότι η περιεκτικότητα ενός μέσου πορτοκαλιού σε κάλιο είναι 8-10 mEq, μιας μπανάνας 40-55 mEq και μίας τομάτας 15-20 mEq. Βέβαια μερικές από τις τροφές που περιέχουν μεγάλες ποσότητες καλίου (χυμοί φρούτων, μπανάνα) περιέχουν και σημαντική ποσότητα κιτρικών και φωσφόρου, με αποτέλεσμα να είναι λιγότερο ικανές να αποκαταστήσουν την υποκαλιαιμία και την μεταβολική αλκάλωση. Πάντως, ούτως ή άλλως είναι δύσκολο να πάρει κανείς με την τροφή αρκετό κάλιο ώστε να αντιρροπήσει την απώλεια καλίου που προκαλούν τα διουρητικά³⁴.
2. Από του Στόματος Καλιούχα: Υπάρχουν αρκετά άλατα καλίου  τα οποία μπορούν να χορηγηθούν θεραπευτικά σε ασθενείς με υποκαλιαιμία. Οι καλιούχες ουσίες πρέπει να περιέχουν χλώριο, για να αποφεύγεται ή να διορθώνεται η αλκάλωση σε υποκαλιαιμικούς ασθενείς. Το χλωριούχο κάλιο (KCl) μπορεί να ληφθεί υπό μορφή διαλύματος, αλλά είναι δυσάρεστο στη λήψη λόγω κακής γεύσεως, ή δισκίων. Τα δισκία υπό εντερική κάλυψη (εντεροδιαλυτά) δυνατόν να χειροτερέψουν τα πράγματα επειδή μπορεί να προκαλέσουν στενώσεις ή εξελκώσεις του λεπτού εντέρου. Η ικανότητα των από του στόματος καλιούχων να προλάβουν και διορθώσουν την υποκαλιαιμία είναι ποικίλη: δεν κατακρατούνται σε ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, οι οποίοι δεν έχουν έλλειμμα καλίου, αλλά μπορεί να είναι πιο αποτελεσματικά στην  αύξηση των χαμηλών τιμών καλίου του ορού³⁵. Εν τούτοις για να επιτευχθεί αυτό δυνατόν να χρειασθούν μεγάλες δόσεις ημερησίως. Επιπλέον, προβλήματα συμμορφώσεως των ασθενών μπορεί να συμβάλλουν στην αποτυχία των από του στόματος καλιούχων να διατηρήσουν ή να αποκαταστήσουν τα φυσιολογικά επίπεδα καλίου του ορού³⁵. Εάν η νεφρική λειτουργία είναι μειωμένη, υπάρχει κίνδυνος υπερκαλιαιμίας με τα από του στόματος καλιούχα³⁶.
3. Συμπληρώματα Καλίου ή Καλιοσυντηρητικά Διουρητικά: Τα συμπληρώματα καλίου, τουλάχιστον στις δόσεις που συνήθως χρησιμοποιούνται, έχουν μικρή επίδραση επί του καλίου του ορού σε ασθενείς με διουρητικά³⁷ και μελέτες σε ασθενείς ευρισκομένους σε μακράς διαρκείας θεραπείας με διουρητικά δεν υπάρχει συνήθως ως φαίνεται συσχέτιση μεταξύ καλίου του ορού και λήψεως συμπληρωμάτων καλίου³⁶. Προκειμένου να έχουμε ωφέλιμη επίδραση του καλίου, πρέπει το κάλιο να χορηγείται σε ημερησία δόση τουλάχιστον 24mmol και ασθενείς που έχουν καταστεί υποκαλιαιμικοί λόγω διουρητικών και θα είναι αναγκαίο να λαμβάνουν μεγαλύτερη δόση. Τα συμπληρώματα του καλίου δεν έχουν επίδραση επί του ολικού καλίου του σώματος από την αυξημένη λήψη καθ’ όσον η εξισορρόπηση επέρχεται από την αυξημένη απέκκριση του καλίου στα ούρα³⁶. Η χρήση συνδυασμού παρασκευασμάτων διουρητικών/καλίου δεν είναι ορθή· η μικρή δόση του περιεχομένου διουρητικού σπανίως προκαλεί υποκαλιαιμία και η δόση (συνήθως 78 mmol) είναι πολύ μικρή για την πρόληψη ή την διόρθωση της υποκαλιαιμίας σε ασθενείς που ευρίσκονται σε κίνδυνο.

Τα καλιοσυντηρητικά διουρητικά (αμιλορίδη, σπιρονολακτόνη και τριαμτερένη) είναι πλέον αποτελεσματικά συγκριτικά με τα από του στόματος καλιούχα για την πρόληψη της υποκαλιαιμίας και επιπλέον δυνατόν να αυξήσουν το ολικό κάλιο του σώματος όταν η απώλεια οφείλεται στα διουρητικά. Εν τούτοις, όταν αναπτυχθεί υποκαλιαιμία, η θεραπεία εξαρτάται από διάφορους παράγοντες: Εάν υπάρχει σημαντικό έλλειμμα καλίου του ορού, τα από του στόματος καλιούχα θα είναι αναγκαία³⁶. Εάν υπάρχει αλκάλωση (και οι πιο πολλές αιτίες υποκαλιαιμίας προκαλούν αλκάλωση), πρέπει να προτιμάται ένα διουρητικό που κατακρατά κάλιο³⁸. Από την άλλη άποψη, ουσίες που κατακρατούν κάλιο πρέπει να αποφεύγονται όταν η υποκαλιαιμία συνοδεύεται από οξέωση¹⁸, π.χ. διαβητική κετοξέωση, νεφρική σωληναριακή οξέωση – ή όταν χορηγούνται αναστολείς της καρβονικής ανυδράσης, οι οποίοι προκαλούν μεταβολική οξέωση. Όλες αυτές οι ουσίες που κατακρατούν κάλιο παρεμβαίνουν στην έκκριση καλίου στα άπω και στα αθροιστικά σωληνάρια και είναι δε δυνατόν να προκαλέσουν υπερκαλιαιμία σε ασθενείς με μειωμένη νεφρική λειτουργία.

Κίνδυνοι από την Θεραπεία Αναπληρώσεως του Καλίου: Ενώ η υποκαλιαιμία προκαλουμένη από διουρητικά είναι γενικώς ακίνδυνη, πρέπει να γίνονται προσπάθειες για την πρόληψη της σαφούς προκλήσεως πιθανώς θανατηφόρου υπερκαλιαιμίας³⁹. Ο κίνδυνος αυξάνεται με την ηλικία και είναι μεγαλύτερος με διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. Ο συνδυασμός συμπληρωμάτων καλίου με καλιοσυντηρητικό διουρητικό είναι ιδιαιτέρως επικίνδυνος⁴⁰ και θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνον όταν υπάρχει ανάγκη για την διόρθωση σοβαρής απωλείας καλίου σε καταστάσεις κατά τις οποίες μπορεί να παρακολουθείται στενώς το κάλιο του ορού.

Άλλα Μέτρα για την Ελάττωση της Απώλειας Καλίου: Η λήψη απλών μέτρων θα βοηθήσουν για την πρόληψη της υποκαλιαιμίας προκαλουμένης από διουρητικά και όθεν της ελαττώσεως της ανάγκης για την αναπλήρωση του καλίου.

Όταν θεραπεύεται η υπέρταση, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μικρές δόσεις διουρητικού.

Σε ασθενείς με ήπια καρδιακή ανεπάρκεια, η χορήγηση μικρής δόσης διουρητικού της αγκύλης θα προκαλέσει μικρότερη απώλεια καλίου παρά οι θειαζίδες για την παρόμοια διουρητική επίδραση. Εάν είναι αναγκαία η χορήγηση μεγαλυτέρων δόσεων θα πρέπει να λαμβάνεται φροντίδα για την αποφυγή απώλειας όγκου οφειλόμενης στην υπερβολική ή ταχεία διούρηση.

Η μετρία ελάττωση της λήψεως νατρίου στα 70-80mmol ημερησίως ελαττώνει την απώλεια καλίου και με τους δύο τρόπους, ήτοι διά της ελαττώσεως της απαιτουμένης δόσεως του διουρητικού και επειδή η έκκριση του καλίου στο άπω νεφρικό σωληνάριο εξαρτάται από το ποσό του νατρίου που φθάνει σε αυτή την περιοχή⁴¹. Η λήψη νατρίου 70-80mmol ημερησίως μπορεί να επιτευχθεί διά της αποφυγής αλατούχων τροφίμων και μη προσθήκη άλατος στην τροφή.

Συμπεράσματα

Οι περισσότεροι των ασθενών που λαμβάνουν διουρητικά για υπέρταση ή καρδιακή ανεπάρκεια δεν χρειάζονται θεραπεία αναπληρώσεως του καλίου. Τα κάλιο του ορού θα πρέπει να διορθώνεται εάν ελαττώνεται κάτω των 3,0 mEq/L και τα καλιοσυντηρητικά διουρητικά είναι πλέον αποτελεσματικά από τα συμπληρώματα καλίου.

Οι ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια που χρειάζονται μεγάλες δόσεις διουρητικών, ειδικότερα εάν αυτοί επίσης λαμβάνουν διγοξίνη, θα πρέπει πιθανώς να λάβουν καλιοσυντηρητικό διουρητικό προφυλακτικώς.

Σε ασθενείς με ασκίτη οφειλόμενο σε σοβαρή ηπατική νόσο, η διουρητική θεραπεία θα πρέπει πάντοτε να αρχίζει με καλιοσυντηρητικό διουρητικό με επιπρόσθετη χορήγηση διουρητικού της αγκύλης εάν είναι απαραίτητο. Η χορήγηση συμπληρωμάτων καλίου ενίοτε είναι αναγκαία.

Σε γεροντικούς ασθενείς, το κάλιο του ορού θα πρέπει να παρακολουθείται και να προβλέπεται η πιθανή ανάγκη για αναπλήρωση.

Τα συμπληρώματα του καλίου είναι περιορισμένης αξίας στην πρόληψη ή διόρθωση της απώλειας καλίου σε ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά. Προκειμένου να έχομε ωφέλιμη επίδραση στο κάλιο του ορού, αυτά πρέπει να χορηγούνται σε ημερήσια δόση τουλάχιστον 24mmol και δεν έχει θέση η χορήγηση σκευασμάτων περιεχόντων κάλιο μαζί με διουρητικό.

Η υπό των διουρητικών προκαλουμένη υποκαλιαιμία σπανίως είναι επικίνδυνη, αλλά η υπερκαλιαιμία οφειλομένη στην υπερβολική θεραπεία αναπληρώσεως καλίου είναι πιθανώς θανατηφόρος. Τα συμπληρώματα καλίου και τα καλιοσυντηρητικά διουρητικά θα πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή στους γεροντικούς ασθενείς και σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια. Αυτά θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μαζί μόνον όταν υπάρχει η δυνατότητα στενής παρακολουθήσεως.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Halperin M, Kamel KS “Potassium” Lancet 1998; 352: 135-140.
2. Green DM, Ropper AH, Kronmal RA, et al “ Serum potassium level and dietary intake as risk factor for stroke” Neurology 2002; 59: 314-320.
3. Ibrahim IK, Ritch AES, MacLennan WJ, May TA “Are potassium supplements for the elderly necessary?” Age Aging 1978; 7: 165-169.
4. Schlatter E “Potassium transport in the cortical collecting duct” Nephron 1993; 65: 169-179.
5. Katsikis JL, Goldsmith C, “Disorders of potassium metabolism” Med Clin North Hm 1971; 55: 503-519.
6. De Souza RC, Harrington JT, Ricanati ES, et al “Renal regulation of acid-base equilibrium during chronie administration of mineral acid” J Clin Invest 1974; 53: 465-469.
7. Halperin MC, Kamel SK “Potassium” Lancet 1998; 352: 135-140.
8. Krapf R. “Acid-base and potassium homeostasis” Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 1537-1539.
9. Ζηρογιάννης ΠΝ, Πιερίδης ΑΜ, Διαμαντόπουλος Α. (Εκδότες) «Κλινική Νευρολογία» Αθήνα: Ιατρικές Εκδόσεις Τεχνόγραμμα, 2005.
10. Black DA. “Body-fluid depletion” Lancet 1953; i: 305-310 και 353.
11. Valentin N, Olesen K H “Measurement of muscle tissue water and electrolytes” ScandJ Clin Lab Invest 1973; 32: 155-160.
12. Groxison MS, Neutze JM, John B “Exchangeable potassium in heart disease: Long-term effects of potassium supplements and amilorid” Am Heart J 1972; 84: 53-57.
13. Bergström J “Muscle electrolytes in man determined by neural activation analysis on needle biopsy specimens. A study on normal subjects, kidney patients and patients with chronic diarrhoed” Scand J Clin Lab Invest 1962; 68 (suppe): 1-26.
14. Graham JA, Lamb JF, Linton AL “Measurement of body water and intracellural electrolytes by means of muscle biopsy” Lancet 1967; ii: 1172-1175.
15. Dyckner T, Wester PO “The relation between extra – and intra – cellural electrolytes in patients with hypokalemia and/or diuretic treatment” Acta Med Sand 1978; 204: 269-274.
16. Leemhuis MP, Van Damme KJ, Struyvenberg A “Effects of chlorthalidone on serum and total body potassium in hypertensive patients” Acta Med Suand 1976; 200: 37-41.
17. Edmonds CJ, Jasani B “Total-body potassium hypertensive patients during prolonged diuretic therapy” Lancet 1972; ii: 8-12.
18. Morgan TO “Potassium replacement supplements or potassium-sparing diuretics?” Drugs 1979; 18: 218-224.
19. Clayton JA, Rodgers S, Blakey J, et al “Thiazide diuretic prescription and electrolyte abnormalities in primary care” Br J Clin Pharmacol 2006; 61: 87-95.
20. Widmer P, Maibach R, Ku UP, et al “Diuretic-related hypokalaemia: the role of diuretics, potassium supplements, glycocorticoids and –adrenoceptor agonistics” Eyr J Clin Pharmacol 1995; 49: 31-36.
21. Schnaper HW, Freis ED, Friedman RG, et al “Potassium restoration in hyperstensive patients mad hypokalemic by hydrochlorothiazide” Arch Intern Med 1989; 149: 2677-2681.
22. Lemineux G, Beauchemin M, Vinay P, Gougoux A “Hypokalemia during the treatment of arterial hypertension with diuretics” Can Med Ass J 1980; 122: 905-907.
23. Franse LV, Pahor M, Di Bari M, et al “Hypokalemia associated with diuretic use and cardiovasuilar events in the systolic hypertension in the elderly program” Hypertension 2000; 35: 1025-1030.
24. McMahon FG “Management of Essential Hypertension” Kisco, New York: Future Publishing Co, Inc., 1978.
25. Surawicz B, Braun HA, Crum WB, et al “Quantitative analysis of the electrocardiographic patterns of hypopotassemia” Circulation 1957; 16: 750-755.
26. Steiness E, Olesen KH “Cardiac arrhythm induced by Hypokalaemia and potassium loss during maintenance digoxin therapy” Br Heart J 1976; 38: 167-172.
27. Fisch C “Relation of electrolyte disturbance to cardiac arrhythmias” Circulation 1973; 47: 408-413.
28. Schrier RW “Renal and Electrolyte Disorders” Boston: Little, Brown, 1992.
29. Dall JLC “Hypokalaemia and diuretics” Br Med J 1980; 280: 1123-1126.
30. Greger R “Why do diuretics cause hypokalemia?” Neyhrol Dial Transplant 1997; 12: 1799-1801.
31. Cohn JN, Kower PR, Whelton PK, Prisant M “New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in clinical Practice” Arch Intern Med 2000; 160: 2429-2436.
32. Likoff W “Digitalization and Potassium Crisis in the Failing Heart” Philadelphia, 1976.
33. Blanning A, Westfall JM “How soon should seram potassium levels be monitored for patients started on diuretics?” J Fam Pract 2001; 17: 35-36.
34. Schwartz AB, Swartz C “Dosage of potassium chloride elixir to correct thiazide-indused hypokalemia” JAMA 1974; 230: 702-704.
35. White RJ “Effect of potassium supplements on the exchangeable potassium in chronic heart disease” Br Med J 1970; 3: 141-143.
36. Kohvakka A, Eisalo A, Manninen V “Maintance of potassium balance during diuretic therapy” Acta Med Scand 1979; 205: 319-323.
37. Danidson C, Burkinshaw L, Morgan DB “Hypokalaemia: Recent advances” Postgrand Med J 1978; 45: 469-478.
38. Morgan DB, Davidson C “Hypokalemia and diuretics: an analysis of publications” Br Med J 1980; 280: 905-908.
39. Gennari FJ “Hypokalemia” N Engl J Med 1998; 339: 451-458.
40. Weiner DL, Wingo CS “Hypokalemia – Consequences, causes and correction” J Am Soc Nephrol 1997; 5: 1179-1188.
41. Tannen RL “Dyskalemias” In: Textbook of Nephrology” Eds: Massry SG, Classock RS Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, 2001; 295-307.