COVID-19 και Καρδιαγγειακές Επιπλοκές

Γεώργιος Ν. Καραχάλιος

COVID-19 and Cardiovascular Complications

Η νόσος από τον κορωναϊό 2019 (COVID-19) είναι μία καινοφανής λοιμώδης νόσος προκαλούμενη από στέλεχος του κορωναϊού γνωστή ως σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο κορωναϊού 2 (SARS-CoV-2), έχει καταστεί παγκόσμια πανδημία, η οποία προσβάλλει εκατομμύρια ατόμων με άνευ προηγουμένου επίδραση όχι μόνο στη δημόσια υγεία, αλλά επίσης στις κοινωνικές και οικονομικές δραστηριότητες. Η επιθετική αύξηση στον αριθμό των ασθενών με COVID-19 στους προηγούμενους 6 μήνες έχει καταβάλει τα συστήματα υγείας σε αριθμό κρατών στον κόσμο. Επί του παρόντος, δεν είναι διαθέσιμα προληπτικά εμβόλια και προφυλακτικές θεραπείες για τον COVID-19.

Η COVID-19 προκαλείται από τον SARS-CoV-2, ο οποίος είναι μέλος του γένους Betacoronavirus ομοιάζων με δύο άλλους κορωναϊούς που έχουν προκαλέσει πανδημικές νόσους (σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο από κορωναϊό  SARS-CoV και αναπνευστικό σύνδρομο κορωναϊού Μέσης Ανατολής MERS-CoV).^1,2,3
Ο SARS-CoV-2 προκαλείται από τον καινοφανή Β κορωναϊό. Επτά στελέχη αυτών των βήτα-κορωναϊών είναι γνωστό ότι προκαλούν λοιμώξεις στον άνθρωπο με τέσσερα κυρίως να προκαλούν ήπια παρομοιάζονται με γρίπη συμπτώματα και τα υπόλοιπα τρία προκαλούν πιθανότατα θανατηφόρους νόσους (SARS, MERS και COVID-19).¹ Αν και η αναπνευστική οδός είναι ο πρωταρχικός στόχος για τον SARS, το καρδιαγγειακό σύστημα μπορεί να συμπεριλαμβάνεται μέσω αρκετών διαφορετικών οδών.

Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί ευθυνόμενοι για τις καρδιαγγειακές επιπλοκές του COVID-19: Οι ακόλουθοι μηχανισμοί ευθύνονται για τις καρδιαγγειακές επιπλοκές του COVID-19:

1. Άμεση βλάβη του μυοκαρδίου: Ο SARS-CoV-2 εισέρχεται στα ανθρώπινα κύτταρα δια συζεύξεως με το μετατρεπτικό ένζυμο 2 της αγγειοτενσίνης (ACE2) ως αμινοπεπτιδάση η οποία εκφράζεται σε υψηλό βαθμό στην καρδιά και πνεύμονες. Το ACE2 παίζει σημαντικό ρόλο στην νευροορμονική ρύθμιση του καρδιαγγειακού συστήματος σε φυσιολογικές καταστάσεις όπως επίσης σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις. Η σύζευξη του SARS-CoV-2 με το ACE2 μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα την διαταραχή της ACE2 ακολουθίας των οδών στην κανονικότητα και ελάττωση της δραστηριότητας του ACE2 προκαλώντας την αύξηση της αγγειοτενσίνης 2 με συνέπεια την πρόκληση οξείας μυοκαρδίτιδας και βλάβης του μυοκαρδίου και πνευμόνων.^4,5
2. Συστηματική φλεγμονή: Οι πλέον σοβαρές μορφές του COVID-19 χαρακτηρίζονται από οξεία φλεγμονώδη απάντηση και καταρράκτη κυτταροκινών, που μπορεί να έχουν ως αποτέλεσμα τη βλάβη πολλαπλών οργάνων προκαλώντας πολυοργανική ανεπάρκεια.⁵
3. Διαταραχή της σχέσεως αναγκών – προσφοράς του μυοκαρδίου: Η αύξηση των καρδιομεταβολικών αναγκών συνδυαζόμενη με συστηματική λοίμωξη συνδέεται με υποξία προκαλούμενη από την οξεία αναπνευστική νόσο και μπορεί να διαταράξει την σχέση αναγκών –  προσφοράς οξυγόνου του μυοκαρδίου και προκαλεί οξεία βλάβη του μυοκαρδίου.⁴
4. Ρήξη της πλακός και στεφανιαία θρόμβωση: Η συστηματική φλεγμονή όπως επίσης το αυξημένο στρες οφειλόμενο στην αυξημένη στεφανιαία αιματική ροή μπορεί να επισπεύσουν τη ρήξη της πλακός με αποτέλεσμα το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, προθρομβωτικής καταστάσεως δημιουργούμενη από τη συστηματική φλεγμονή και περαιτέρω αυξημένο κίνδυνο οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου.^4,6
5. Καρδιακή μικροαγγειακή βλάβη: Αυτή δημιουργείται επειδή υπάρχει ελαττωμένη αιμάτωση, φλεβική υπερδιαπερατότητα και αγγειόσπασμος.^4,6,7-9
6. Ανεπιθύμητες επιδράσεις των διαφόρων θεραπειών^: Διάφορες θεραπείες (αντιϊκά φάρμακα, ανθελονοσιακά φάρμακα, κορτικοστεροειδή κ.α.) μπορεί να έχουν επιβλαβείς επιδράσεις επί του καρδιαγγειακού συστήματος.⁷

Ρόλος των Υποκειμένων Καρδιαγγειακών Συννοσηροτήτων: Οι ασθενείς με προϋπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσο φαίνεται ότι έχουν αυξημένο κίνδυνο αναπτύξεως λοιμώξεως με SARS-CoV-2 και τείνουν να έχουν πλέον σοβαρά νόσο με χειρότερες κλινικές εκβάσεις.¹¹ Ειδικότερα, ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο, διαβήτη και υπέρταση έχουν υψηλή συχνότητα επιπλοκών με συχνότητα θνησιμότητας 10,5% σε καρδιακούς ασθενείς και συχνότητες θνησιμότητας 7,3% και 6% για διαβητικούς και υπερτασικούς ασθενείς, αντιστοίχως. Αν και η επίπτωση του διαβήτου και υπερτάσεως στην κοχόρτη μελέτη των Li και συνεργατών¹¹ ήταν αυτή στον Κινεζικό γενικό πληθυσμό, η επίπτωση της καρδιαγγειακής νόσου ήταν αρκούντως υψηλότερη. Είναι περισσότερο σημαντικό το γεγονός ότι η παρουσία διαβήτου, καρδιοεγκεφαλικής νόσου και υπερτάσεως συνοδευόταν με δύο, τρείς και τέσσερις φορές μεγαλύτερο κίνδυνο σοβαράς νόσου ή χρειαζόταν εισαγωγή στην ΜΕΘ, στοιχεία που υποδηλώνουν την προγνωστική επιρροή αυτών των συννοσηροτήτων. Μελέτες στις ΗΠΑ έχουν δείξει ότι η παχυσαρκία μπορεί επίσης να είναι παράγοντας κινδύνου για σοβαρά COVID-19 νόσο.¹³ Οι ενήλικοι ασθενείς (μέση ηλικία 63 έτη – εύρος 53-71) είναι πολύ πιθανόν να χρειάζονται εισαγωγή στη ΜΕΘ, μηχανικό αερισμό ή πολύ μεγαλύτερο ποσοστό θανάτου έναντι νεότερων ενηλίκων (μέση ηλικία 46 έτη – εύρος 35-57).⁷

Καρδιαγγειακές Εκδηλώσεις με COVID-19: Αν και η επικρατούσα κλινική εκδήλωση της COVID-19 είναι η ιογενής πνευμονία, η COVID-19 μπορεί επίσης να προκαλέσει καρδιαγγειακές διαταραχές, όπως βλάβη του μυοκαρδίου, μυοκαρδίτιδα, οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και θρομβοεμβολική νόσο.² Ορισμένοι ασθενείς μπορεί να παρουσιάζονται χωρίς τα τυπικά συμπτώματα του πυρετού ή βηχός, έχουν όμως καρδιακά συμπτώματα ως πρώτη κλινική εκδήλωση της COVID-19.¹⁴ Η βλάβη του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της πορείας της COVID-19 είναι ανεξάρτητη, συνοδευόμενη με υψηλή θνησιμότητα.¹⁵

• Βλάβη του Μυοκαρδίου και Μυοκαρδίτιδα: Η οξεία βλάβη του μυοκαρδίου, όπως δεικνύεται από τα αυξημένα επίπεδα των καρδιακών βιοδεικτών ή ηλεκτροκαρδιογραφικών ανωμαλιών, είναι η πλέον συνήθης περιγραφείσα καρδιαγγειακή επιπλοκή της COVID-19. Με σοβαρά αναπνευστική λοίμωξη και υποξία στην περίπτωση σοβαράς λοιμώξεως και ARDS οφειλόμενο στην COVID-19, αριθμός ασθενών πιθανώς θα αναπτύξει αυτή την βλάβη. Σε μία μετα-ανάλυση τεσσάρων μελετών που περιελάμβαναν συνολικά 341 ασθενείς, οι μέσες διαφορές των επιπέδων της καρδιακής τροπονίνης ήταν σημαντικά υψηλότερες σε αυτούς με σοβαρά COVID-19 σχετιζόμενη νόσο συγκριτικά με αυτούς με μη σοβαρά νόσο.¹⁶
• Οξεία Μυοκαρδίτις: Η καρδιακή βλάβη και οξεία μυοκαρδίτις είναι καλώς αναγνωρισθείσες επιπλοκές των οξείων ιογενών λοιμώξεων. Η νέκρωση των μυοκυττάρων και οι μονοπυρηνικές κυτταρικές διήθησης έχουν αναφερθεί σε δείγματα αυτοψίας καρδιακού μυός. Σύμφωνα με διάφορες μελέτες, η μυοκαρδίτις μπορεί να είναι μία σημαντική αίτια της οξείας καρδιακής βλάβης σε COVID-19 ασθενείς. Η οξεία μυοκαρδίτιδα μπορεί να παρουσιάζεται με κυμαινόμενο εύρος βαρύτητας και είναι σημαντική διαγνωστική πρόκληση στην COVID-19 εποχή.^17,18 Οι ασθενείς με COVID-19 μπορεί να παρουσιάζονται με θωρακικό άλγος, δύσπνοια, αρρυθμία και οξεία αριστερά κοιλιακή δυσλειτουργία. Σε ασθενείς με οξεία μυοκαρδίτιδα και βλάβη του μυοκαρδίου, τα επίπεδα της τροπονίνης του όρου είναι ανώμαλα. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) μπορεί να εμφανίζει σημαντικά ευρήματα, σε ορισμένες δε περιπτώσεις υποδύεται οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Οι ΗΚΓ ανωμαλίες ως αποτέλεσμα της φλεγμονής του μυοκαρδίου περιλαμβάνουν μη ειδικές ανωμαλίες του ST τμήματος – T κύματος, αναστροφή Τ κύματος και PR κινήματος και αποκλίσεις του ST τμήματος (κατάσπαση και ανύψωση). Η υπερηχογραφική εκτίμηση είναι πολύ πιθανόν να διαπιστώσει εστιακές τοιχωματικές κινητικές ανωμαλίες με ενεργό, σημαντικό οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ενώ οι σοβαρές μορφές COVID-19 σχετιζόμενες περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας θα δείξουν είτε μη κινητικά τοιχωματικά ελλείμματα ή ολική τοιχωματική κινητική δυσλειτουργία.¹⁹ Οι ΗΚΓ και υπερηχοκαρδιογραφικές ανωμαλίες σε ασθενείς με COVID-19 είναι δείκτες βαρύτητας της νόσου και σχετίζονται με χειρότερες εκβάσεις.²⁰ Επιπλέον, οι αυξήσεις της τροπονίνης σε ασθενείς με COVID-19 λοίμωξη έχουν ευθέως συνδυαστεί με αυξημένο κίνδυνο ανεπιθυμήτου εκβάσεως σε αυτούς τους ασθενείς με σοβαρά λοίμωξη, περιλαμβανομένης της θνησιμότητας.²¹
• Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο: Η σοβαρά συστηματική φλεγμονή αυξάνει τον κίνδυνο της διαρρήξεως της αθηροσκληρωτικής πλακός και οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (όπως συμβαίνει με άλλες λοιμώξεις π.χ. γρίπη και SARS).²² Λόγω της εκτεταμένης φλεγμονής και υπερπηκτικότητας, ο κίνδυνος οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι πιθανώς παρόν σε ασθενείς με COVID-19.^{19, 22} Δεν υπάρχουν σαφείς στατιστικές όσον αφορά τη συχνότητα της ανυψώσεως του  ST διαστήματος του εμφράγματος του μυοκαρδίου από την ενδοστεφανιαία ρήξη τις πλακός ή αποφράξεως στην περίπτωση της COVID-19 νόσου και είναι πιθανώς χαμηλή. Τα οξέα στεφανιαία συμβάματα μπορεί να πυροδοτήσουν τη ρήξη της πλακός και τη στεφανιαία θρόμβωση οφειλόμενη στη φλεγμονή/αυξημένο στρες. Σε πρώιμες μελέτες από την Κίνα, μικρή αναλογία των ασθενών με COVID-19 παρουσιάστηκαν με θωρακικό άλγος κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, αλλά τα χαρακτηριστικά του θωρακικού άλγους δεν περιγράφησαν.²³ Σε μία μελέτη από τη Νέα Υόρκη που περιελάμβανε 28 ασθενείς με COVID-19 και ανύψωση του ST διαστήματος και η οποία υπεδείκνυε πιθανό οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, πέντε από τους έξι ασθενείς είχαν ένδειξη βλάβης που χρειαζόταν επαναγγείωση.⁴ Έχει αναφερθεί ότι έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση του διαστήματος είναι η πρώτη κλινική εκδήλωση της COVID-19 στους 24 από 28 ασθενείς που δεν είχαν λάβει θετικό αποτέλεσμα της εξετάσεως για COVID-19 κατά το χρόνο της στεφανιαίας αγγειογραφίας. Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν ότι η COVID-19 μπορεί να προκαλέσει οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ακόμη και επί απουσίας ουσιαστικής συστηματικής φλεγμονής. Εντούτοις, η συχνότητα του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με COVID-19 είναι εισέτι άγνωστη.
• Καρδιακή ανεπάρκεια: Δεν υπάρχουν δεδομένα όσον αφορά τη συχνότητα της καρδιακής ανεπάρκειας με COVID-19. Σε μία μελέτη βρέθηκε ότι οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ήταν παρούσα στο 23% των ασθενών ως αρχική εκδήλωση για COVID-19 με μυοκαρδιοπάθεια να παρατηρείται στο 33% των ασθενών.²⁵ Σε μία άλλη μελέτη από την Wuhan που περιελάμβανε 799 ασθενείς, η καρδιακή ανεπάρκεια ήταν μία από τις πλέον συχνές παρατηρηθείσες επιπλοκές της COVID-19 με αναφερθείσα συχνότητα 24% σε όλους τους ασθενείς και 49% σε ασθενείς που απεβίωσαν.²⁶ Στο 49% των ασθενών (85% τον οποίων απεβίωσαν) διαπιστώθηκαν αυξημένα επίπεδα προ-Β-τύπου νατριουρητικού πεπτιδίου.²⁶ Μεταξύ αυτών των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, περίπου το ήμισυ δεν είχαν γνωστό ιστορικό υπερτάσεως ή καρδιαγγειακής νόσου. Μέχρι σήμερα δεν είναι γνωστό εάν η καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε νέα καρδιοπάθεια έναντι παροξυσμού προηγούμενης μη διαγνωσθείσης καρδιακής ανεπάρκειας. Η COVID-19 λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει ανεπαρκή αντιρρόπηση της υποκείμενης καρδιακής ανεπάρκειας και μπορεί να προκαλέσει μεικτό σύνδρομο shock (συνδυασμός σηπτικού shock και καρδιογενούς shock).²⁰ Είναι σημαντικό να σημειωθεί η πιθανότητα καρδιακής δυσλειτουργίας όταν χορηγούνται ενδοφλεβίως υγρά και η αποφυγή υπερβολικής αντικαταστάσεως υγρών. Είναι σημαντικό ότι δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί επίσης να παρατηρηθεί, ιδιαιτέρως μεταξύ αυτών με ARDS και οξεία πνευμονική βλάβη.¹⁹ Στην προσπάθεια θεραπείας της COVID-19 καρδιακής βλάβης έχουν χρησιμοποιηθεί στεροειδή, ενδοφλεβίως αιμοσφαιρίνη, υδροξυχλωροκίνη και άλλα αντιϊκά φάρμακα και ενεργός μηχανική υποστήριξη ζωής.²⁷ Ενώ εξακολουθούν να παραμένουν άγνωστο εάν αυτές ή άλλες θεραπείες επιτυχώς περιορίζουν την βλάβη του μυοκαρδίου, ο προσδιορισμός της καρδιακής βλάβης σε νοσοκομειακούς COVID-19 ασθενείς μπορεί να βοηθήσει στη διαπίστωση των ασθενών με μεγάλο κίνδυνο COVID-19 επιπλοκών.⁷
• Καρδιακές Αρρυθμίες: Οι ιογενείς λοιμώξεις συνοδεύονται με μεταβολική δυσλειτουργία, φλεγμονή του μυοκαρδίου και ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και όλες τούτων μπορεί να προδιαθέσουν σε καρδιακές αρρυθμίες. Το αίσθημα παλμών (ταχυπαλμία) έχει αναφερθεί ότι μπορεί να είναι το κύριο παρουσιαζόμενο σύμπτωμα της COVID-19 σε ασθενείς χωρίς πυρετό ή βήχα. Σε ασθενείς με COVID-19 λοίμωξη απαντάται ένα σημαντικό εύρος αρρυθμίας. Πλέον συχνή είναι η φλεβοκομβική ταχυκαρδία ως αποτέλεσμα πολλαπλών, ταυτόχρονων αιτιών (υποαιμάτωση, πυρετός, υποξία, άγχος κτλ).¹⁹ Διάφοροι μηχανισμοί πυροδοτούν ή παροξύνουν τις αρρυθμίες σε άτομα κυρίως COVID-19. Στις πιθανές αιτίες περιλαμβάνονται ηλεκτρολυτική διαταραχή (κυρίως υποκαλιαιμία), ανεπιθύμητες επιδράσεις της θεραπείας που παρατείνουν το QT διάστημα με πιθανή ανάπτυξη πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας και πυρετός που μπορεί να καλύψει περιπτώσεις καρδιακών διαύλων, όπως το σύνδρομο Bugada και μακρό QT σύνδρομο.²⁸ Η συχνότητα των καρδιακών αρρυθμιών στην COVID-19 λοίμωξη υπολογίζεται περίπου στο 17% των ασθενών.
• Ανωμαλίες της Πηκτικότητας και Θρομβοεμβολικά Συμβάματα: Η COVID-19 λοίμωξη συνοδεύεται με ανωμαλίες της πηκτικότητας που μπορεί να προκαλέσουν θροεμβολικά συμβάματα. Οι ασθενείς με COVID-19 συχνά έχουν αυξημένα επίπεδα d-dimer, ελαττωμένο αριθμό αιμοπεταλίων και ελαφρώς παρατεταμένο χρόνο προθρομβίνης. Σε μία μελέτη 1.099 ασθενών με COVID-19 από την Κίνα, αυξημένα επίπεδα d-dimer (>0,5mg/L) παρατηρήθηκαν στο 46% των ασθενών.²⁹ Κλινικές παρατηρήσεις αυξημένων θρομβοεμβολικών συμβαμάτων σε ασθενείς με COVID-19 υποδηλώνουν την παρουσία υπερπηκτικής καταστάσεως. Η φλεβική θρομβοεμβολή, στην οποία περιλαμβάνονται η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση και πνευμονική εμβολή, είναι μία συχνή επιπλοκή σε κριτικώς πάσχοντες ασθενείς με COVID-19. Επίσης, έχουν αναφερθεί αρτηριακά θρομβωτικά συμβάματα.³⁰

Οι μηχανισμοί των υποκειμένων αυτών ανωμαλιών της πηκτικότητας, ιδιαιτέρως η υπερπηκτικότητα, στην περίπτωση της COVID-19 είναι άγνωστη. Σύμφωνα με μία υπόθεση, η σοβαρά φλεγμονώδης απάντηση και ενδοθηλιακή βλάβη προκαλούμενες από την COVID-19 σε συνδυασμό με υποκείμενες συννοσηρότητες μπορεί να προδιαθέσουν σε υπερπηκτική κατάσταση. Όθεν, ορισμένα αντιϊκά φάρμακα και ερευνητικές θεραπείες που χορηγούνται στους ασθενείς μπορεί να προάγουν τα θρομβωτικά ή αιμορραγικά συμβάματα μέσω των φαρμακευτικών αλληλεπιδράσεων με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αντιπηκτικά.³⁰

• Φαρμακευτικές Αλληλεπιδράσεις: Ορισμένα προσφάτως μελετηθέντα φάρμακα αλληλεπιδρούν εκτεταμένα με άλλα καρδιαγγειακά φάρμακα (αντιϋπερτασικά, αντιαρρυθμικά, αντιπηκτικά, αντιαιμοπεταλιακά και στατίνες).¹⁹ Τρέχοντα φάρμακα που είναι υπό μελέτη συμπεριλαμβάνουν αντιϊκά (Ρεμδεσεβίρη, λοπιναβίρη / ροτιναβίρη, φοβιπιραβίρη) ανθελονοσιακά (χλωροκίνη, υδροξυχλωροκίνη), αζιθρομυκίνη, κορτικοστεροειδή και βιολογικούς παράγοντες (τοκιλιζουμάμπη).¹ Η λοπιναβίρη/ροτιναβίρη μπορεί να προκαλέσει QT και PR παράταση, ιδιαιτέρως στους ασθενείς με οριακή QT παράταση ή σε αυτούς που λαμβάνουν φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν QT παράταση. Αυτά τα φάρμακα μπορεί επίσης να επιδρούν επί των αντιπηκτικών φαρμάκων, αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και στατινών. Η χλωροκίνη και υδροξυχλωροκίνη επηρεάζουν το ενδοκυτταρικό pH, που μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα ηλεκτρολυτικές ανωμαλίες, καρδιοτοξικότητα και παρατεταμένα QT διαστήματα. Μπορεί επίσης να αλληλεπιδράσουν με αντιαρρυθμικούς παράγοντες. Η μεθυλπρεδνιζολόνη μπορεί να προκαλέσει ηλεκτρολυτικές διαταραχές, κατακράτηση υγρού και υπέρταση.²⁰

Συμπέρασμα

Αν και η COVID-19 είναι κάθ’ υπεροχήν αναπνευστική νόσος, μεγάλος αριθμός ασθενών με COVID-19 και προϋπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσο αναπτύσσουν νεοεμφανιζόμενη καρδιακή δυσλειτουργία κατά τη διάρκεια της πορείας της νόσου. Η COVID-19 λοίμωξη συνοδεύεται με αριθμό καρδιαγγειακών επιπλοκών συμπεριλαμβανομένων της βλάβης του μυοκαρδίου και μυοκαρδίτιδος, οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, καρδιακής ανεπάρκειας, αρρυθμιών και ανωμαλιών της πηκτικότητας με θρομβοεμβολικά συμβάματα. Ορισμένα των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της COVID-19 λοιμώξεως πιθανόν να έχουν καρδιακές επιπλοκές. Όθεν, είναι σημαντικό για τους ιατρούς να είναι ενήμεροι για αυτές τις επιπλοκές όταν αντιμετωπίζουν COVID-19 ασθενείς.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Καραχάλιος ΓΝ. Κορωναϊός-19. Καινοφανής ιός, Νέος Κίνδυνος. Σύγχρονη Ιατρική Ενημέρωση 2020; 6: 7-25.
2. Zhou P, Yang XL, Wang XL, et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus probable bat origin. Nature 2020; 579: 270-273.
3. Zhou P, Zhang D, Wang XL, et al. A novel coronavirud from patients with pneumonia in China. N Engl J Med 2020; 382: 727-733.
4. Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes, Metabol Syndrome: Clin Res Rev 2020; 14: 247-250.
5. Ni W, Yang X, Yang D, et al. Role of angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) in COVID-19. Crit Care 2020; 24: 422-430.
6. Chopra HK, Kasliwal RR, Muruganathan A, et al. COVID-19, hypertension, and cardiovascular disease. J Diabetology 2020; 11: 57-64.
7. Guzik TJ, Mohiddin SA, Dimarco A, et al. COVID-19 and cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment. ESC Cardiovascular Res 2020; doi:10.1093/cvr/cvaa106.
8. Ranar LS, Fried JA, Abdalla M, et al. Approach to acute cardiovascular complications in COVID-19 infection. Circulation Heart Failure 2020; 13
9. Bandyopadhyar D, Akhtar T, Hajra A, et al. COVID-19 Pandemic: Cardiovascular complications and future implications. Am J Cardiovasc Drugs 2020; 20:” 311-324.
10. Clerkin KJ, Fried JA, Raikheikar J, et al. COVID-19 and cardiovascular disease. Circulation 2020; 141: 1648-1655.
11. Li B, Yang J, Zhao F, et al. Prevalence and impact of cardiovascular netabolic diseases on COVID-19 in China. Clin Res Cardiol 2020; 109: 531-538.
12. Xiong T-Y, Redwood V, Win H. Frequency of troponin elevation in patients with influenza infection during thw 2017-2018 influenza season. Int J Cardiol Heart Vasc 2019; 22: 145-147.
13. Richardson S, Hirsch JS, Narassinghan M. Presenting characteristics and outcomes among 5700 patients hospitalized with COVID-19 in the New York City Area. JAMA 2020; 323: 2052-2059.
14. Stefanini GG, Montorfano M, Trabattoni D, et al. ST-elevation myocardial infarction in patients with COVID-19: clinical amd angiographic outcomes. Circulation 2020; 141: 2113-2116.
15. Madjid M, Savani-Naeni P, Solomon SD, Vardeny O. Potential effects on coronaviruses on the cardiovascular system: a review JAMA Cardiol 2020; https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1286.
16. Lippi G, Laviec J, Sanchis-Gomar F. Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): Evidence from a meta-analysis. Progr Cardiovasc Dis 2020; 63: 390-391.
17. Chen C, Zhou Y, Wang DW. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis. Herz 2020; doi:10.1007/s00059-04909-zi
18. Siripanthong B, Nazarian S, Muser D, et al. Recognizing COVID-19-related myocarditis: The possible pathophysiology and proposed guidelines for diagnosis and management. Heart Rhythm 2020; May 5.
19. Driggin E, Madhavan MV, Bikdeli B, et al. Cardiovascular considerations for patients health care workers and health system during coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic. J Am Coll Cardiol Mar 18 2020.
20. Long B, Brady WJ, Koyfman A, Gottlieb M. Cardeiovascular complications in COVID-19. Am J Emerg Med 2020; 38: 1504-1507.
21. C hen C, Zhou Y, Wang DW. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis. Herz 2020; doi:10.1007/s00059-04909-zi
22. Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes Metabol Syndrome: Clin Res Rev 2020; 14: 247-250.
23. Huang C, Wang Y, Xingwang Li, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020; 395: 497-506.
24. Guo T, Fan Y, Chen B, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol doi: https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950.
25. Zhou F, You T, Du R, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet Mar 28 2020; 395(10229): 1054-1062.
26. Chen T, Wu Di, Chen H, et al. Clinical characteristics of 113v deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study. BMJ 2020; 368: m1091.
27. Shin H, Qin M, Shen P, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol doi: https://doi.org/10.1001/jamacardio.20200950.
28. Goha A, Mezue K, Edwards P, et al. COVID-19 and the heart: An update for clinicians. Clin Cardiol 2020; 1-7.
29. Guan WJ, Zheng-Yi Ni, Hu Y, et al. Clinical charavteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med 2020; 382: 1708-1720.
30. Nisliga M, Wang DW, Han Y, et al. COVID-19 and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectives. Nature Rev Cardiol 2020; 17: 543-558.